Инфективен ендокардитис кај зависници од дрога. Инфективен ендокардитис кај зависници од дрога Инфективен ендокардитис кај зависници од дрога

Како ракопис

Уланова

Вероника Ивановна

Инфективен ендокардитискај зависниците од дрога

(клиничка и морфолошка студија)

14.01.04 - внатрешни заболувања

14.03.02 - патолошка анатомија

A V T O R E F E R A T

дисертации за диплома

доктори на медицински науки

Санкт Петербург

Работата беше спроведена на Академијата за постдипломско образование во Санкт Петербург на Федералната агенција за здравство и социјален развој»

Научни консултанти:

Мазуров Вадим Иванович

Доктор на медицински науки

Професор Зинзерлинг Всеволод Александрович

Официјални противници:

Дописен член на Руската академија на медицински науки почесен научник на Руската Федерација

Професор Симоненко Владимир Борисович

доктор на медицински науки професор Нестерко Андреј Онуфриевич

доктор на медицински науки професор Ариел Борис Михајлович

Водечка организација: Држава Санкт Петербург медицински универзитетименуван по академик И.П. Павлов.

Одбраната на дисертацијата ќе се изврши на 20.02.2012 година во ___ часот на седница на советот за одбрана на докторски и магистерски трудови.

Д 215.002.06 при Сојузната државна образовна установа за високо стручно образование „Воено медицинска академија. С. М. Киров“ Министерството за одбрана на Руската Федерација (194044, ул. академик Лебедев, бр. 6).

Дисертацијата може да се најде во основната библиотека на Сојузната државна образовна институција за високо професионално образование „VMedA im. С.М.Киров“ на адреса: 194044, ул. акад. Лебедева, 6.

Научен секретар на Советот за дисертација

доктор на медицински науки професор

A. E. Филипов

ОПШТ ОПИС НА РАБОТА

Релевантноста на истражувањето.Инфективниот ендокардитис (ИЕ) е еден од најитните проблеми на современата клиничка медицина. Во последните години се забележува значително зголемување на бројот на заболени од инфективен ендокардитис како кај нас така и во странство. Анализата на патоморфизмот на ИЕ укажува на постојано зголемување на бројот на неговите примарни форми. Во текот на изминатите децении, има зголемување на бројот на постари и сенилни пациенти со ИЕ. Според повеќето истражувачи, зголемувањето на инциденцата е поврзано и со тешкотиите на раната дијагноза и со зголемувањето на бројот на факторите на ризик за развој на оваа болест. Широката употреба на инвазивни истражувачки методи (васкуларни катетри, ангиографски и интракардијални процедури), како и зголемувањето на бројот на хируршки интервенции на срцето, е поврзано со зголемен ризик од развој на инфективен ендокардитис. Заедно со ова, евидентирана е висока инциденца на ИЕ кај луѓето кои користат интравенски лекови. Според Федералната служба за контрола на дрога (ФСКН), бројот на зависници од дрога во Русија во моментов надминува 6 милиони луѓе, а бројот на зависници од дрога регистрирани во нарко амбуланти на Руската Федерација е 500 илјади луѓе. Во овој поглед, проблемот со инфективниот ендокардитис, кој се развива кај луѓето кои користат интравенски лекови, се чини дека е релевантен. Од особена важност е проучувањето на етиолошките фактори на оваа болест и карактеристиките на клиничкиот тек на ИЕ кај пациенти зависни од дрога кои се инфицирани со ХИВ и имаат истовремен вирусен хепатитис Ц и Б. Голем број студии утврдиле релативно поволна клиничка тек на инфективен ендокардитис кај пациенти инфицирани со ХИВ (Moss R., Munt B., 2003; Pulvirenti J. J., 1996; Hoen B. et al., 2002; Arshad A., 2000).

Заедно со ова, според B. D. Prendergast (2003), G. D’Amati et al. (2001), P. Rerkpattanapipat et al. (2000), кај ХИВ-инфицирани пациенти со ИЕ, почесто се забележуваат деструктивни процеси во ендокардиумот, кои се придружени со перфорација на ливчињата на срцевите залистоци, руптура на акордите и папиларните мускули.

Клиничкото значење на истовремениот хроничен хепатитис Ц и Б кај ХИВ-инфицирани зависници од дрога со инфективен ендокардитис се чини дека е недоволно проучен. Резултатите од студијата на A. H. Mohsen et al. (2003), D. M. Patrick et al. (2001), Д. Влахов и др. (1994) покажа дека во оваа група на пациенти, заедно со патолошки промени предизвикани од текот на генерализирана бактериска инфекција, постојат и морфолошки знаци на тешко вирусно оштетување на црниот дроб. Според други автори, хроничниот хепатитис Ц и Б со умерен и минимален степен на активност не влијае значително на клиничкиот тек и нивото на болничка смртност кај пациентите зависни од дрога со ИЕ (Moss R., Munt B., 2003; Stein M. D. et al., 2001; Sulkowsky M. S. et al., 2000).

Според литературата, значењето на S. aureus како фактор за болничка смртност кај оваа група пациенти не е конечно утврдено, а клиничката слика на инфективниот ендокардитис кај нив не е доволно проучена. Контроверзни се информациите за инциденцата и распространетоста на соеви на Staphylococcus aureus резистентни на антибиотици кај ХИВ-инфицирани пациенти зависни од дрога со ИЕ со хроничен хепатитис Ц и Б (Demin A. A. et al., 2000; Ako J. et al., 2003; Bouza E et al., 2001; Cabell C. H. et al., 2002).

Според повеќето истражувачи, конзервативната терапија е една од главните насоки во третманот на ИЕ (Tatarchenko I. P., Komarov V. T., 2000; Shlyapnikov S. A., 2002; Bayer A. S. et al., 1998; Baddour L. M. et al., 20. , Абрутин Е., 2002). Заедно со ова, режимите на етотропна терапија, како и времето на сложениот третман на ИЕ кај пациенти зависни од дрога, не се конечно утврдени. Според L. M Baddour et al. (2005), препорачливо е да се третира некомплицирана ИЕ кај луѓе со зависност од дрога со оксацилин во комбинација со гентамицин во тек на 6 недели, додека други автори известуваат за можноста за краток курс на антибиотска терапија не подолг од 2 недели (Moss R., Munt B 2003; Riedemann N. C. et al. 2003; Chang F. Y. et al., 2003; Rubinstein E. et al., 1998).

Според голем број автори, кај пациенти зависни од дрога со ИЕ со изолирани лезии на трикуспидалната валвула, потребни се хируршки методи на лекување во поретки случаи отколку кај пациенти со зафатеност на левите срцеви комори поради реткиот развој на срцева слабост и адекватен одговор на антибиотска терапија, што овозможува да се припише терапијата со лекови на главните методи за лекување на ИЕ кај оваа група пациенти (Chang F. Y., 2000; Moss R., Munt B., 2003; Corti M. E. et al., 2004; De Alarcon A., Villanueva J. L., 1998; Delahaye F. et al., 2002; Espinosa Parra F. J., 2000, Frater R. W., 2000, Hoen B. et al., 2002). Според повеќето истражувачи, главните причини за недостатокот на кардиохируршки третман на пациентите зависни од дрога се одбивањето на пациентите да се подложат на операција, како и развојот на гнојно-септички компликации и континуираната употреба на дрога (Валенсија Е., Миро Ј., 2004; Wilson L. E. et al., 2002; Tak T et al., 2002; Carrel T., 1993; Pulvirenti J. J.

Во делата од последниве години, податоците за ефектот на системската ензимска терапија врз клиничкиот тек на ИЕ кај зависниците од дрога, како и дефиницијата на индикациите за нејзино назначување, не се целосно рефлектирани (Beloborodov V. B., 1998; Koshkin V. M. et al. ., 2004, банкар Д.

Вистинскиот проблем на ИЕ кај пациентите зависни од дрога останува прогнозата на болеста и идентификацијата на факторите кои ја одредуваат смртноста во болницата на пациентите инфицирани со ХИВ со истовремен хроничен хепатитис Ц и мешан хепатитис Ц и Б. Според резултатите од студијата на М Фабер и сор. (1995), A. De Alarcon et al. (1998), E. Valencia (2004), нивото на смртност во болница кај пациенти со ИЕ со изолирани лезии на трикуспидалната валвула во отсуство на хируршки третман се движи од 2,9 до 10%, додека други истражувачи известуваат дека смртноста од ИЕ предизвикана од aureus staphylococcus е повеќе од 20% (Cabell C. H et al., 2002; Chang F. Y. et al., 2003; Cicalini S. et al., 2001).

Така, студијата на клиничката и морфолошката слика на инфективниот ендокардитис кај лицата со зависност од дрога, разјаснувањето на влијанието врз текот на болеста на ХИВ инфекција, хроничен хепатитис Ц и мешан хепатитис Ц и Б, анализа на преживувањето на зависниците од дрога пациенти со ИЕ со цел да се утврдат факторите кои влијаат на исходот болеста, како и да се разјаснат тактиките на конзервативен третман на оваа група пациенти со употреба на препарати за системска ензимска терапија е актуелна научна насока и е од големо практично значење.

Целта на студијатабеше да се проучат карактеристиките на клиничкиот тек и морфогенезата на инфективниот ендокардитис кај ХИВ-инфицирани зависници од инјектирање дрога со истовремен хроничен хепатитис Ц и мешан хепатитис Ц и Б, како и развој на методи за нивно лекување со помош на системска ензимска терапија.

Цели на истражувањето

1. Да се ​​проучи клиничкиот тек на инфективниот ендокардитис кај ХИВ-инфицирани наркомани со хроничен хепатитис Ц и мешан хепатитис Ц и Б и да се спореди со клиничката слика на инфективен ендокардитис кај лица без зависност од дрога, ХИВ инфекција и вирусен хепатитис.

2. Да се ​​проучат етиолошките фактори на инфективен ендокардитис кај групата зависници од дрога, пациенти инфицирани со ХИВ со хроничен вирусен хепатитис и да се споредат податоците добиени со етиолошките фактори кај пациенти без зависност од дрога, ХИВ инфекција и вирусен хепатитис.

3. Да се ​​анализираат податоците од обдукцијата на ХИВ-инфицирани наркомани со хроничен вирусен хепатитис кои починале од компликации на инфективен ендокардитис и да се споредат податоците добиени со морфолошката слика на инфективен ендокардитис кај пациенти без зависност од дрога, ХИВ инфекција и хроничен хепатитис Ц и мешани хепатитис Ц и В.

4. Да се ​​утврдат карактеристиките на клиничкиот тек и патоморфизмот на инфективниот ендокардитис кај зависниците од дрога инфицирани со ХИВ со хроничен вирусен хепатитис Ц и мешан хепатитис Ц и Б.

5. Да се ​​утврдат факторите кои влијаат на исходот и прогнозата на инфективниот ендокардитис кај ХИВ-инфицирани пациенти зависни од лекови со хроничен вирусен хепатитис и кај пациенти без зависност од дрога, ХИВ инфекција и хроничен хепатитис.

6. Да се ​​проучи ефектот на лековите за системска ензимска терапија врз клиничкиот тек и прогнозата на инфективен ендокардитис кај луѓе со зависност од дрога, да се спроведе компаративна анализа на главните клинички и лабораториски податоци кај пациенти третирани со Wobenzym како дел од комплексната терапија на ИЕ и во контролната група.

7. Да се ​​развие тактика за конзервативен третман на инфективен ендокардитис со користење на системска ензимска терапија кај пациенти зависни од дрога ХИВ-инфицирани со хроничен вирусен хепатитис Ц и мешан хепатитис Ц и Б.

Одредби за одбрана

1. Инфективниот ендокардитис кај зависниците од дрога се карактеризира со доминантна лезија на десните комори на срцето. Карактеристиките на клиничкиот тек на инфективниот ендокардитис кај овие пациенти се асимптоматски манифестации на оштетување на срцето, редок развој на срцева слабост и делумно реверзибилни хемодинамски нарушувања во однос на позадината на тековната конзервативна терапија.

2. Акутниот тек на инфективен ендокардитис кај пациенти инфицирани со ХИВ се карактеризира со поретко развивање на гноен плеврит, менингитис и перикардитис отколку кај пациенти без зависност од дрога и ХИВ инфекција. Рекурентната септичка белодробна емболија со формирање на повеќе фокуси на инфарктна пневмонија е една од најчестите компликации на инфективниот ендокардитис кај зависниците од дрога.

3. Staphylococcus aureus, отпорен на бета-лактамски антибиотици од серијата пеницилини, е најчестиот предизвикувачки агенс на инфективен ендокардитис кај зависниците од дрога, а кај пациенти без зависност од дрога и ХИВ инфекција, доминира опортунистичка микрофлора, вклучително и грам-негативни микроорганизми. етиологијата на болеста.

4. Главните фактори кои го одредуваат исходот на инфективниот ендокардитис кај луѓето со зависност од дрога се големината на вегетациите на листовите на трикуспидалната валвула, развојот на лево вентрикуларна инсуфициенција, DIC, како и деструктивни процеси во белите дробови и високите степени на инсуфициенција на трикуспидалната валвула, а кај пациенти без зависност од дрога и ХИВ инфекција, факторите на ризик за смрт вклучуваат срцева слабост, церебрална емболија и ембологен миокарден инфаркт.

5. Морфолошката слика на инфективниот ендокардитис кај лицата со зависност од дрога се карактеризира со формирање на тромбо-улцеративни лезии на срцевите залистоци, формирање на повеќе фокуси на инфилтрација во белите дробови како резултат на септички тромбоемболизам на гранките на пулмоналната артерија, присуство на фокуси на гноен спој во миокардот, како и секундарен септичен ендоваскулитис и тешки дистрофични промени во органите и ткивата.

6. Вклучувањето на системска ензимска терапија во сложениот третман на пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис може да го подобри текот на болеста, да го намали времетраењето на периодот на бактериемија, а исто така да ја намали фреквенцијата на релапси на септичка белодробна емболија.

Научна новина на истражувањетоповрзани со идентификација на карактеристиките на клиничкиот тек на инфективниот ендокардитис кај пациенти зависни од дрога инфицирани со ХИВ, кои вклучуваат акутен тек на болеста, повторување на септичка белодробна емболија со формирање на повеќе фокуси на инфарктна пневмонија и развој на висок степен на респираторна инсуфициенција. Заедно со ова, беше откриено дека клиничката слика на оштетување на срцето кај овие пациенти се карактеризира со ниски симптоми, редок развој на срцева слабост, како и делумно реверзибилна природа на централните хемодинамски нарушувања наспроти позадината на тековната конзервативна терапија.

Утврдено е дека присуството на системска имуносупресија кај ХИВ-инфицирани пациенти зависни од лекови со ИЕ е придружено со формирање на тешки дистрофични и алтернативни промени во органите и ткивата, широко распространет септичен васкулитис со секундарни циркулаторни нарушувања и развој на повеќекратна инсуфициенција на органи .

Како резултат на анализата на преживувањето според Кокс, беа идентификувани главните фактори кои ја одредуваат смртноста во болницата кај ХИВ-инфицирани пациенти зависни од лекови со ИЕ со хроничен хепатитис Ц и Б, кои вклучуваат тешки деструктивни лезии на белите дробови, висококвалитетна трикуспидална валвула инсуфициенција , и развојот на DIC. Врз основа на математичкиот модел предложен за прв пат, докажана е зависноста на степенот на преживување на пациентите зависни од дрога со ИЕ од големината на вегетациите на ливчињата на трикуспидалната валвула.

За прв пат, беше проучен ефектот на лековите за системска ензимска терапија врз клиничкиот тек и исходот на ИЕ кај луѓе со зависност од дрога. Утврден е позитивен ефект на СЕТ препаратите врз текот на системскиот воспалителен процес кај пациенти зависни од дрога со ИЕ, што се должи на нивните антиинфламаторни и антиедематозни ефекти. Заедно со ова, кај пациенти со рекурентен септички тромбоемболизам на гранките на пулмоналната артерија, беше докажан позитивен ефект на Wobenzym врз реолошките својства на крвта поврзани со фибринолитичките и антиагрегаторните ефекти на лековите од оваа група.

Практично значење

Како резултат на компаративна клиничка и морфолошка студија, беше откриено дека инфективниот ендокардитис кај лицата со зависност од дрога се карактеризира со акутен тек со доминантна лезија на десните срцеви комори, значителен број на компликации, меѓу кои е и септичка белодробна емболија. најчест синдром. Идентификувани се главните причини за висока болничка смртност кај зависниците од дрога заразени со ХИВ, вклучувајќи тешки дистрофични и алтернативни промени во органите и ткивата поради текот на генерализирана инфекција, како и развој на септичен васкулитис, акутен ДИК и секундарна циркулаторна нарушувања. Врз основа на компаративна анализа на главните клинички синдроми кај пациенти зависни од лекови со ИЕ и кај пациенти без зависност од дрога, се покажа дека срцевата слабост отпорна на лекови е ретка компликација на ИЕ кај луѓе со зависност од дрога. Компаративната анализа на клиничките податоци, резултатите од комплексната терапија и резултатите од инфективен ендокардитис кај групата пациенти зависни од дрога и кај пациентите од контролната група овозможи да се утврди дека поголемиот дел од пациентите зависни од дрога имаат соодветен одговор на тековната конзервативна терапија.

Вклучувањето на препарати за системска ензимска терапија во комплексната терапија на инфективен ендокардитис има позитивен ефект врз клиничкиот тек на болеста поради намалување на времетраењето на бактериемијата, олеснување на синдромот на системско воспаление во порано време и намалување на фреквенцијата на повторување на емболија на гранките на пулмоналната артерија, со што се намалува периодот на стационарно лекување на пациенти зависни од дрога.

Воспоставувањето на главните предиктори за болничката смртност кај инфективниот ендокардитис кај лицата со зависност од дрога, кои вклучуваат големината на микробната вегетација на срцевите залистоци, присуството на лево вентрикуларна инсуфициенција, тешки деструктивни белодробни лезии и висококвалитетна инсуфициенција на трикуспидалната валвула, го прави тоа можно да се предвиди текот и исходот на болеста кај овие пациенти.

Врз основа на одделенијата за општа терапија и кардиологија на болницата Александар за периодот 1996–2008 година. лично спроведе клинички преглед и третман на 165 пациенти со инфективен ендокардитис, ги идентификуваше карактеристиките на текот на ИЕ и разви алгоритам за лабораториски и инструментални студии кај пациенти зависни од дрога со ИЕ и во контролната група. Спроведена е статистичка обработка на добиените податоци со помош на моделот на пропорционални ризици од смрт според Кокс, а направен е и математички модел за влијанието на големината на вегетациите на ливчињата на трикуспидалната валвула врз прогнозата на ИЕ кај лицата со зависност од дрога. .

Врз основа на резултатите од макро- и микроскопското испитување на секцискиот материјал, беа направени клинички и морфолошки споредби, што овозможи да се утврдат главните причини за смртоносните исходи на ИЕ кај пациенти зависни од дрога, како и да се утврди значењето на ХИВ инфекција и хроничен хепатитис Ц во танатогенезата на оваа група пациенти.

Во клиничката пракса е воведена употребата на препарати за системска ензимска терапија (Wobenzym) во сложениот третман на ИЕ кај лица со зависност од дрога.

Имплементација на резултатите од работата

Резултатите од студијата се користат во практичната работа на кардиохируршките и терапевтските одделенија на Медицинската академија за постдипломско образование во Санкт Петербург, одделенијата за терапевтскиот профил на болницата Александар, Градскиот ревматолошки центар во Санкт Петербург, Северно- Западен ревматолошки центар, а се воведени и во процесот на лекување и дијагностика на Одделот за ревматологија на Регионалната клиничка болница Ленинград.

Форми на имплементација: објавено 3 водичи за учењена клиниката, дијагноза и третман на инфективен ендокардитис. Истражувачките материјали се воведени во материјалот за предавање и во едукативниот процес за усовршување на докторите на Одделот за терапија и ревматологија. E. E. Eikhvald, Катедра за кардиоваскуларна хирургија, Катедра за кардиологија, Катедра за терапија и клиничка фармакологија на Медицинската академија за постдипломско образование во Санкт Петербург, во наставата на студентите на Катедрата за патологија на Медицинскиот факултет во Санкт Петербург Државниот универзитет, а се користат и за обука на практиканти и клинички резиденти на истите одделенија.

Материјали и методи на истражување

Направен е клинички преглед на 165 пациенти со инфективен ендокардитис, од кои 110 биле зависници од инјектирање. Сите пациенти беа поделени во три групи. Првата група се состоеше од 63 ХИВ-инфицирани зависници од дрога со хроничен хепатитис Ц и мешан хепатитис Ц и Б. Втората група се состоеше од 47 зависници од ХИВ инфицирани од дрога без хроничен хепатитис. Третата (контролна) група вклучуваше 55 пациенти без зависност од дрога, ХИВ инфекција и хроничен хепатитис.

Инфективниот ендокардитис кај пациентите од групите I и II се карактеризира со доминантна лезија на десните срцеви комори со локализација на вегетациите на листовите на трикуспидалната валвула (ТЦ) во 84,1% и 80,9% од случаите, соодветно. Просечната возраст на пациентите во групата I беше 29 ± 3,2 години, во групата II - 31,9 ± 2,2 години. Во првата и втората група на пациенти доминираа машките - 38 (60,3%) и 29 лица (61,7%), соодветно. Од анкетираните пациенти зависници од дрога, оштетување на левите комори на срцето е забележано кај 19 лица (17,3%). Во третата група на пациенти доминираа жени (56,4%), чија просечна возраст беше 42,4 ± 6,9 години. Кај пациентите од третата група, 15 лица имале вродени и стекнати срцеви мани, IE на вештачки залистоци е откриена кај 25 пациенти, а оштетување на народни срцеви залистоци е утврдено кај 15 постари пациенти.

Во групите I и II на зависници од дрога заразени со ХИВ, истовремен хроничен хепатитис бил дијагностициран кај 63 лица (57,3%), од кои хепатитис Ц се јавил кај 56 пациенти (88,9%), мешан хепатитис Ц и Б - кај 7 (11,1%) на пациентите.

Сите пациенти зависни од дрога имале оштетувања на природните (сопствени) срцеви залистоци во отсуство на вродени и стекнати дефекти или други структурни аномалии на вентилите.

Дистрибуцијата на пациенти со ИЕ во групите I, II и III, во зависност од присуството на истовремена ХИВ инфекција и хроничен хепатитис, е прикажана на слика 1.

Работата користеше општи клинички, лабораториски и инструментални студии.

Инструменталните методи вклучуваа трансторакална и трансезофагеална ехокардиографија (Logic 400 GE), компјутерска томографија (Siemens, GE), ултразвук (Sonoline G60S).

Лабораториските методи вклучуваа имуноанализи, ензимско-поврзана имуносорбентна анализа (ELISA), имунолошки блотинг (Western-blot) и PCR за дијагноза на ХИВ инфекција, како и одредување на ДНК и РНК на вирусите на хепатитис со помош на PCR.

Ориз. 1. Распределба на пациенти во зависност од присуството на ХИВ инфекција и хроничен хепатитис.

Податоците за природата на оштетувањето на срцевите залистоци кај пациенти од групата III се претставени во Табела 1.

Табела 1

Распределба на пациенти со инфективен ендокардитис од група III во зависност од природата на оштетувањето на срцевите залистоци

Карактеристики на срцевите залистоци	Број на пациенти
Протези на митрална + аортна валвула протеза на митрална валвула Протеза на аортна валвула
Вродени срцеви мани, вклучувајќи: вентрикуларен септален дефект бикуспидална аортна валвула
Стекнати срцеви мани, вклучувајќи: ревматски сифилитична атеросклеротични
дегенеративно-дистрофични промени во вентилите кај постари и сенилни пациенти хипертрофична кардиомиопатија, опструктивна форма

Микробиолошките методи вклучуваа микроскопија и култури на венска крв, пресечен материјал со определување на чувствителност на антибиотици на изолирани соеви.

Користените морфолошки методи вклучуваа стандардни макро- и микроскопски испитувања со боење на парафински делови со хематоксилин-еозин, азур-еозин, Грам и ван Гисон. Заради продлабочено проучување на морфолошката слика на инфективниот ендокардитис, извршивме ретроспективна клиничка и морфолошка анализа според протоколите на постмортамните обдукции на починати пациенти за периодот 1996-2008 година, како и анализа на зачестеноста. на смртни случаи и причини за смрт кај ИЕ користејќи ги податоците од орг.-метод. Одделот за патоанатомска служба на Санкт Петербург.

Со цел да се идентификуваат факторите кои влијаат на преживувањето на пациентите со инфективен ендокардитис, беше извршена статистичка анализа користејќи го моделот на пропорционални опасности на Кокс. Заедно со ова, за да се процени влијанието на поединечните фактори врз исходот на болеста кај пациенти зависни од дрога и пациенти без зависност од дрога, беше извршена регресивна анализа со определување на условното математичко очекување за преживување на пациентот. За таа цел, се користеше класичен веројатноствен модел кој ја одредува веројатноста за настан А со формулата: P (A) \u003d m / n, каде што m е бројот на исходи кои придонесуваат за појава на настанот А и n е вкупниот број на исходи.

Статистичката значајност на разликите во централните хемодинамски параметри и другите карактеристики кај пациентите од двете групи беше оценета со помош на Студентскиот т-тест, како и со користење на методот на повеќекратна споредба со воведувањето на корекцијата Бонферони. Математичката обработка на дигиталните податоци беше извршена со помош на статистичкиот софтверски пакет Statistica-6.

РЕЗУЛТАТИ ОД ИСПИТУВАЊЕ НА ПАЦИЕНТИ СО ИНФЕКТИВЕН ЕНДОКАРДИТ

Етиологија на инфективен ендокардитис кај пациенти зависни од лекови и пациенти кои не зависат од лекови

Во согласност со резултатите од студиите, кај повеќето зависници од дрога од групите I и II, предизвикувачкиот агенс на ИЕ бил Staphylococcus aureus (S. aureus), кој бил изолиран во монокултура кај 79 пациенти (71,8%). Заедно со ова, кај 8 пациенти (7,3%) предизвикувачкиот агенс на болеста бил Staphylococcus epidermidis, а во 3,6% од случаите (4 лица) етиолошкиот фактор на ИЕ бил ентерокок. Асоцијациите на микроорганизми беа утврдени само во 1,8% од набљудувањата (2 лица).

При споредување на фреквенцијата и составот на видовите на IE патогени кај пациенти од групите I и II, не беа пронајдени значајни разлики. Staphylococcus aureus е откриен во 71,4% (45 лица) од случаите кај пациенти од групата I и во 72,3% (34 лица) од случаите кај пациенти од групата II. Ентерококусот бил етиолошки фактор кај 3,2% (2 лица) од случаите кај пациенти од групата I и кај 4,3% (2 лица) кај пациенти од групата II.

Кај пациентите од групите I и II, негативни резултати од венска крвокултура се добиени кај 15,9% и 14,9%, соодветно. Staphylococcus aureus, изолиран од крвта на пациентите зависни од дрога од групите I и II, бил отпорен на пеницилин Г, како и на ампицилин и метицилин, кај 72% (57 лица). Во исто време, кај 75 лица (68,2%) од ИЕ, овој патоген бил чувствителен на антибиотици од цефалоспорини од III и IV генерација, како и на ванкомицин и имипинем. Полирезистенција на Staphylococcus aureus на пеницилински антибиотици, цефалоспорини и аминогликозиди е откриена во 22,7% од случаите (25 пациенти).

Ентерококусот, откриен кај 2 пациенти (3,2%) во групата I и кај 4,3% од случаите (2 лица) кај пациенти од групата II, беше отпорен на антибиотици од серијата пеницилин, аминогликозиди и цефалоспорини од III и IV генерации.

Кај пациенти со ИЕ без зависност од дрога (група III), патогени на ИЕ биле откриени во 41,8% од случаите (23 лица). Во етиолошката структура на ИЕ кај овие пациенти доминираа грам-позитивни коки, од кои Staphylococcus aureus учествува со 16,4%. Заедно со ова, во 10,9% од случаите, предизвикувачкиот агенс на ИЕ биле грам-негативни микроорганизми, имено Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella и Enterobacter. Грам-негативните микроби почесто се откриваат кај пациенти со ИЕ со лезии на природни и вештачки срцеви залистоци, а забележана е и нивна изразена ин витро отпорност на пеницилински антибиотици и цефалоспорини.

Меѓу патогените поврзани со грам-позитивни коки, ентерококусот се одликуваше со висок степен на отпорност на повеќето антибиотици, што беше откриено кај 2 пациенти со IEIC. Високата фреквенција на негативни резултати од хемокултури кај пациенти со ИЕ група III, која изнесува 58,2% (32 лица), беше утврдена со долготрајната употреба на антибиотици во предхоспиталниот период.

При дијагнозата на ИЕ кај испитуваните групи пациенти користен е систем на критериуми предложен од Д.Т.Дјурак и сор. до L. M. Baddour, W. R. Wilson, A. S. Bayer (2005).

Сигурна дијагноза на ИЕ беше воспоставена во присуство на два главни критериуми или еден главен и три или пет помошни критериуми.

Во согласност со овој систем на критериуми, дијагнозата на ИЕ се сметаше за сигурна кај сите испитани пациенти.

Резултатите од ултразвучниот преглед на срцето

кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис

Според TTE, 100% од пациентите во групите I и II имале подвижни вегетации локализирани на ливчињата на срцевите залистоци. Кај испитаната група на пациенти зависници од дрога, имаше лезија на народни срцеви залистоци.

Податоците за големината на вегетацијата на ТК се прикажани во табела 2.

табела 2

Димензии на микробната вегетација на трикуспидалната валвула

кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис

Димензии на вегетација (cm)	Бројот на пациенти со ТК лезии во групите I и II

Вегетациите на ливчињата на вентилите беа подвижни, имаа нерамни контури и хетерогена ехоструктура. Нивните големини се движеа од 0,5 cm во дијаметар до 3 cm или повеќе. Формирањето на вегетации беше проследено со инсуфициенција на вентили од I–III степени и формирање на регургитациони текови.

Спроведената Доплер ехокардиографска студија овозможи да се утврдат главните показатели за централна хемодинамика кај пациенти зависни од дрога со ИЕ.

Кај пациенти со оштетување на левите комори на срцето, за разлика од групата на пациенти со изолирана TC инсуфициенција, беше утврдено значително намалување на фракцијата на исфрлање на LV, чии просечни вредности беа 56,1 ± 9,8%, проширување на десната и левата шуплина на срцето, како и значително зголемен градиент на TC-притисок и систолен притисок во пулмоналната артерија (P< 0,05). У больных с сочетанным поражением клапанов средние значения АД были ниже, чем в группе больных с изолированной ТК-недостаточностью (разница статистически значимая).

Просечните вредности на поединечните индикатори се прикажани во Табела 3.

Табела 3

Основни хемодинамски параметри кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис

Хемодинамски параметри	Број на пациенти со ИЕ (n = 110)			Вредности
	Изолирана лезија на ТК		Поразот на МК, АК и комбинираните валвуларни лезии
Градиент на систолен ТЦ притисок (мм	39,85 ± 21,83
CDR PP (cm)
EDD RV (cm)
KDR LP (cm)
EDR LV (cm)
(мм водена колона)

Забелешка: - разликата во индикаторите е статистички значајна (Стр< 0,05)

Според резултатите од ехокардиографијата, во 100% од случаите, пациентите од групата III покажале знаци на оштетување на валвуларниот апарат на срцето.

Според студијата EchoCG, пациентите од групата III со лезии на природните залистоци покажале потешки нарушувања на централната хемодинамика во споредба со пациентите со валвуларни протези и пациентите со ИЕ со срцеви дефекти. Повеќето пациенти покажале значително намалување на фракцијата на исфрлање заедно со проширување на десната и левата комора на срцето и формирање на пулмонална хипертензија.

Главните показатели за централна хемодинамика кај пациенти со ИЕ без зависност од лекови се претставени во Табела 4.

Табела 4

Компаративни карактеристики на показателите на централната

хемодинамиката кај пациенти со инфективен ендокардитис

без зависност од дрога

Хемодинамски параметри	Пациенти со ИЕ со срцеви мани	Пациенти со ИЕ со нативна валвуларна болест	Пациенти со IEIK
Систолен притисок во LA mm Hg. чл.
CDRLP (cm)
LV CR (cm)
KDRPP (cm)
CRWP (cm)
LV ејекциона фракција (%)

Забелешка: * - статистички значајна разлика (Стр< 0,05).

ИЕ кај пациенти со валвуларни протези (25 лица) се карактеризираше со формирање на единечни и повеќекратни подвижни вегетации на елементите на протезата. Повреда на контрактилноста на левата комора со намалување на ејекционата фракција до 44% и подолу е забележана кај 22 пациенти со ИЕИК (89%). Хипертрофија и дилатација на левата комора кај пациенти со IEIK биле откриени во 84% од случаите (21 лице).

кај зависниците од дрога

Инфективниот ендокардитис кај луѓето со зависност од дрога се карактеризираше со акутен тек и полисиндромичноста.
Причината за хоспитализација на повеќето пациенти биле акутните компликации на основната болест. Значителен дел од пациентите се примени на одделението за интензивна нега во болницата со клиника за еднострана или билатерална мултифокална пневмонија, чија причина е септична тромбоемболија на гранките на пулмоналната артерија. Секундарната нефропатија со развој на акутна бубрежна инсуфициенција (АРФ) беше причина за хоспитализација кај 7 пациенти, а во повеќето случаи оваа компликација погрешно се толкува како егзацербација на хроничен гломеруло- или пиелонефритис, како и уролитијаза. Акутен тромбофлебитис на периферните вени, придружен со синдром на треска и болка, беше причина за прием на пациенти во болница во 5,5% од случаите. Релативно ретки причини за хоспитализација на пациенти зависни од дрога беа артритис на зглобовите на долните екстремитети, како и компликации на ИЕ поврзани со ерозивни и улцеративни лезии на гастроинтестиналниот тракт (2,7 и 0,9%, соодветно).

Клиничката слика на болеста се состоеше од голем број синдроми и симптоми предизвикани од текот на генерализирана бактериска инфекција заедно со клинички манифестации на оштетување на срцето и присуство на компликации од тромбоемболична природа. Во повеќето случаи, состојбата на пациентите по приемот во болница беше оценета како тешка или умерена. Инфективно-токсичен синдром (ITS) е забележан во 100% од случаите кај пациенти зависни од дрога од групите I и II. Главните манифестации на ИТС вклучуваат општа слабост, треска над 38 C, бурен тип, потење, артралгија и мијалгија и губење на тежината. Во исто време, сериозноста на ИТС кај пациенти од оваа група беше различна - од умерено изразени клинички манифестации на интоксикација до екстремно тешка општа состојба.

Тромбоемболизам на гранките на пулмоналната артерија со развој на повеќе фокуси на инфилтрација во белите дробови е откриен во 69,2% од случаите кај пациенти со изолирани лезии на ТК. Акутна лево вентрикуларна инсуфициенција е утврдена во поретки случаи кај пациенти со изолирани лезии на ТК (27,5%) отколку кај пациенти со комбинирани лезии на десната и левата комора на срцето, кај кои инциденцата на оваа компликација била 73,7%.

Секундарната нефропатија со развој на акутна бубрежна инсуфициенција беше почесто забележана кај пациенти со комбинирана срцева валвуларна болест (31,6%) отколку кај групата пациенти со изолирана лезија на ТК (15,4%).

Фреквенцијата на развој околу. DIC беше 71,4% кај пациенти со изолирани лезии на TC. Во групата на пациенти со комбинирани лезии на десната и левата комора на срцето, о. DIC е откриен во 57,9% од случаите.

Еден од карактеристичните синдроми кај пациентите зависници од дрога со ИЕ беше анемија со тешка и умерена тежина, како и хепато-спленомегалија, кои беа утврдени во 100% од случаите кај овие пациенти.

Клиничка слика на оштетување на срцето кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис

Клиничките манифестации на оштетување на срцето кај групата пациенти со зависност од лекови варираат во зависност од степенот на валвуларна дисфункција, локализација на микробната вегетација во десната или левата комора на срцето и присуството на срцева слабост, додека значителни разлики во фреквенцијата на големи синдроми кај ХИВ-инфицирани пациенти со хроничен хепатитис (група I) и кај ХИВ-серопозитивни пациенти без хроничен хепатитис (група II) не беа откриени.

Кај лицата со зависност од дрога, изолирано оштетување на десните комори на срцето е утврдено во 82,7% од случаите (91 лице). Во исто време, инциденцата на оштетување на ТК во групите I и II на пациенти со ИЕ не се разликуваше значително и изнесуваше 84,1% и 80,9%, соодветно.

Меѓу карактеристичните клинички карактеристики на ИЕ кај овие пациенти беше асимптоматски тек на оштетување на трикуспидалната валвула. Така, формирањето на трикуспидална инсуфициенција кај повеќето пациенти се карактеризира со умерени знаци на „преоптоварување“ на десните комори на срцето, отекување на југуларните вени, појава на хепато-југуларен рефлукс во отсуство на периферен едем и други знаци на акутна декомпензација на десната комора.

Од анкетираните пациенти зависни од дрога, клиничките знаци на десна вентрикуларна инсуфициенција беа утврдени кај само 18 лица (16,4%) со релапси на ИЕ, како и со комбинирани лезии на ТК, митралните и аортните залистоци. Вклучувањето на левите срцеви комори кај пациентите зависни од дрога со ИЕ во раните фази беше придружено со знаци на срцева слабост, кои се манифестираа со зголемена диспнеа, кардиомегалија и развој на едематозниот синдром.

Заедно со клиничката слика на ендокардијално оштетување, акутниот тек на ИЕ кај пациенти зависни од дрога беше придружен со развој на акутен дифузен миокардитис, чии клинички манифестации беа болка во прекордијалниот регион, палпитации, отежнато дишење и карактеристични промени во ЕКГ. . Тежок миокардитис, комплициран со развој на акутна циркулаторна инсуфициенција со дилатација на срцевите шуплини, периферен едем, е забележан кај 25 пациенти со ИЕ (27,5%) со изолирани лезии на ТК.

Кај сите пациенти од оваа група беа утврдени срцеви аритмии и нарушувања на спроводливоста. Значи, синусната тахикардија е забележана кај 100% од пациентите, атријална и вентрикуларна екстрасистола - во 38% од случаите, блокада на гранки - во 58% од случаите, атриовентрикуларен блок I степен е откриен кај 18% од пациентите. Во повеќето случаи, имаше комбинирани форми на аритмии.

Клинички карактеристики на компликации на инфективен ендокардитис кај луѓе со зависност од дрога

При споредување на клиничкиот тек на ИЕ кај пациенти инфицирани со ХИВ од групите I и II, не беа пронајдени значајни разлики во однос на зачестеноста на индивидуалните клинички синдроми и природата на компликациите на основната болест. Така, тромбоемболичниот синдром беше една од најчестите компликации на ИЕ кај зависниците од дрога. Од испитуваните пациенти од двете групи, акутна белодробна емболија (ПЕ) е забележана кај 74 лица (67,3%), а во 87,8% од случаите (65 лица) послужила како главна причина за нивна хоспитализација. Фреквенцијата на септичка белодробна емболија кај групата пациенти со изолирани лезии на ТК била 69,2% (63 лица), а кај пациенти со комбинирани лезии на десната и левата срцева комора - 57,9% (11 лица).

Клиничките манифестации на септичка белодробна емболија во предхоспиталната фаза се карактеризираат со појава на акутна болка во градниот кош, тешка инспираторна диспнеја и артериска хипотензија. Пациентите беа примени во единицата за интензивна нега на болницата со клиничка слика на еднострана или билатерална инфарктна пневмонија, која беше придружена со респираторна инсуфициенција од II-III степени, синусна тахикардија со пулс до 160-200 отчукувања во минута. Кај голем број пациенти, клиничката слика на белодробна емболија беше придружена со карактеристични ЕКГ промени во форма на појава на знаци на QIII SI, како и пораст на ST сегментот во десните одводи на градниот кош, формирање на P- pulmonale, кои биле забележани во 14,9% од случаите (11 лица) кај пациенти со изолирана лезија на ТК, како и со комбинирани валвуларни лезии

Во 13,5% од случаите (10 лица), пациентите со развиена ПЕ развиле акутен респираторен дистрес синдром (ARDS), кој бил придружен со прогресивна респираторна инсуфициенција, хипоксемија со намалување на PaO2 до 55 mm Hg. Уметност., Х-зраци знаци на пулмонален едем. Утврдена е зголемена метаболна ацидоза (pH 7,1), хипокапнија. Овие пациенти, заедно со другите мерки насочени кон одржување на системот за хомеостаза, беа вештачки вентилирани.

За време на клиничкото набљудување, 29 пациенти (39,2%) имале релапси на септичка белодробна емболија. Рецидивите на белодробната емболија се развија против позадината на тековната комплексна терапија за ИЕ и се карактеризираа со појава на нови фокуси на инфилтрација во белите дробови, како и формирање на повеќекратни уништувања на ткивото на белите дробови.

Рекурентниот тек на септичен ПЕ кај пациенти со ИЕ со лезии на ТК често доведува до формирање на акутна деструкција и апсцеси во ткивото на белите дробови. Голем број пациенти имаа пробив на апсцес во плевралната празнина, проследен со развој на пневмоторакс и ексудативен гноен плеврит.

Формирањето на белодробни апсцеси со развој на плеврален емпием беше забележано кај 3 пациенти со ИЕ со изолирана лезија на ТК и беше придружено со неповолна прогноза. Кај пациенти зависници од дрога со оштетување на залистоците на левите комори на срцето, формирани се ембологени инфаркти на бубрезите и слезината, а во некои случаи се појави и тромбоемболизам на церебралните и коронарните садови со фатален исход. Срцевата слабост не беше меѓу честите компликации на ИЕ кај зависниците од дрога. Во исто време, кај пациенти со MV и AC лезии, како и комбинирани лезии на десната и левата срцева комора, инциденцата на срцева слабост беше значително повисока (73,7%) отколку во групата на пациенти со изолирани MC лезии (27,5 %).

Клинички карактеристики на инфективен ендокардитис

кај пациенти без зависност од дрога

Повеќето пациенти со ИЕ без зависност од лекови имале субакутен тек на болеста (69,1%).

Главните причини за хоспитализација на пациентите во оваа група вклучуваат продолжен фебрилен синдром и прогресивна конгестивна срцева слабост. Развојот на анемија во комбинација со фебрилен синдром беше причина за хоспитализација во 14,5% од случаите (8 лица). Истовремено, кај 4 (7,3%) пациенти со ИЕ со вештачки залистоци, причина за хоспитализација е развојот на акутна цереброваскуларна несреќа.

IEIK во набљудуваната група на пациенти се карактеризира со значителен број на тромбоемболични компликации, меѓу кои со најголема фреквенција беше забележана церебрална васкуларна емболија. Заедно со ова, срцевата слабост беше еден од водечките синдроми во ИЕ кај пациенти со протези на срцеви залистоци. Формирањето на функционални класи на CHF III-IV според класификацијата NYHA беше забележано кај 48% од пациентите со IEIK. Водечкиот синдром во клиничката слика на ИЕ кај пациенти со вродени срцеви мани беше прогресивна срцева слабост. Формирање на аортна инсуфициенција II-III степени кај 2 пациенти со вродена болест на аортната валвула (бикуспидална валвула) и развој на уништување на неговите вентили беше придружено со значителна кардиомегалија, присуство на дијастолен шум во проекцијата на аортната валвула, во комбинација со знаци на конгестија во пулмоналната циркулација и едематозен синдром. Во групата на пациенти со ИЕ со срцеви мани, меѓу кои доминираа постари и сенилни лица, заедно со знаци на стагнација во малите и големите кругови на циркулацијата на крвта, клиничката слика на болеста се карактеризира со тежок тек на генерализирана инфекција. со изразен заразно-токсичен синдром, формирање на ембологени инфаркти на бубрезите, белите дробови и мозокот, како и формирање на фокуси на гноен воспаление во бубрезите, црниот дроб, долните лобуси на двата бели дробови.

Клиничката карактеристика на субакутниот тек на ИЕ кај пациенти со ревматска срцева болест беше долг фебрилен период во предхоспиталната фаза. Кај оваа група пациенти, една од главните причини за хоспитализација беше прогресијата на срцевата слабост како резултат на уништување на кусписите на срцевите залистоци. Влошување на состојбата на пациентите поврзани со прогресија на срцева слабост беше формирана во периодот од 2 недели до 1-1,5 месеци пред нивниот прием во болница. Кај оваа група на пациенти со ИЕ, нарушувањата на срцевиот ритам беа утврдени со висока фреквенција, од кои тахисистолна атријална фибрилација се појави во 80% од случаите.

Резултати од инфективен ендокардитис кај зависници од дрогапациенти и пациенти без зависност од дрога

Кај пациентите зависници од дрога со ИЕ од групите I и II, смртноста во болницата била 35,5% (39 лица), од кои бројот на пациенти кои починале во групата I бил 22 лица (30,2%), а во групата II - 17 лица ( 36,2 %).

Според податоците од обдукцијата, главните причини за смрт кај пациентите биле:

1. Септикопемија со формирање на гнојни фокуси во миокардот, црниот дроб, бубрезите, слезината, мозокот со развој на повеќекратна инсуфициенција на органи - 16 лица (41%).

2. Срцева слабост против позадината на полипоза-улцеративен ендокардитис, како и акутен миокардитис со дилатација на срцевите шуплини - 14 лица (35,9%).

3. Секундарна нефропатија со развој на бубрежна инсуфициенција, пулмонален едем, церебрален едем - 9 лица (23,1%).

Според нашите податоци, меѓу најчестите причини за смрт кај пациентите зависни од дрога со ИЕ беше генерализацијата на инфекцијата со развој на повеќекратна органска инсуфициенција. Кај оваа група пациенти е забележан акутен тек на болеста, предизвикан од високо вирулентен Staphylococcus aureus, а во 28,2% од случаите (11 пациенти), овој патоген бил отпорен на повеќето антибиотици.

Од починатите зависници од дрога, висока смртност е забележана кај пациенти со комбинирани лезии на десната и левата комора на срцето (9 лица), како и кај случаи на тежок акутен миокардитис (5 лица), кој бил придружен со ран развој на акутна срцева слабост (35,9 %). Беше забележана висока фреквенција на смртни случаи кај пациенти со големина на вегетација од 1,0 до 2,0 cm во дијаметар и присуство на висококвалитетна инсуфициенција на трикуспидалната валвула. AT целокупната структурасмртоносните исходи кај набљудуваната група на пациенти со ИЕ, акутна бубрежна инсуфициенција беше 23,1% (9 лица), а во два случаи тоа се должи на развој на акутен гломерулонефритис.

Патоанатомската студија на починати пациенти со ИЕ без зависност од дрога (група III) овозможи да се утврди дека кај овие пациенти главната причина за смрт е прогресивната срцева слабост, која беше утврдена во 74% (23 лица) од случаите. Заедно со ова, во 26% од случаите (8 лица) кај пациенти од оваа група, компликации од гноен-септичка природа и повеќекратна системска тромбоемболија беа причина за смрт.

Фактори кои влијаат на исходот на инфективен ендокардитис кај пациенти зависни од лекови и независни од лекови

Со цел да се идентификуваат факторите кои влијаат на исходот на ИЕ кај пациенти зависни од дрога од групите I и II, како и кај пациенти без зависност од дрога (група III), беше извршена статистичка анализа на преживување со помош на моделот за регресија на Кокс. Во групата на пациенти зависни од дрога (110 лица), фактори како што се присуство на висококвалитетна трикуспидална инсуфициенција, големината на вегетациите на трикуспидалната валвула, како и формирање на фокуси на уништување во белите дробови, DIC, акутна бубрежна инсуфициенција, конгестивна срцева слабост, присуство на ХИВ инфекција, хроничен хепатитис Ц, мешан хепатитис Б и Ц, како и типот на ИЕ патогенот.

Графиконот ја покажува динамиката на преживување на пациентите зависни од дрога во зависност од влијанието на факторите на ризик за смрт во опсег од 1 до 8 недели од нивниот престој во болница (сл. 2).

Ориз. Сл. 2. График на преживување на пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис користејќи го моделот на смртен пропорционален ризик на Кокс.

Кај пациенти со ИЕ без зависност од дрога (група III), главните фактори кои влијаат на исходот на болеста вклучуваат такви компликации како што се тромбоемболизам на церебралните, бубрежните и коронарните садови, DIC, акутна бубрежна инсуфициенција, ITN, компликации од генезата на имунокомплексот, како и големината на вегетациите на вентилите срца.

Според добиените податоци, висок ризик од смрт кај пациенти зависни од дрога со ИЕ е забележан во опсег од 1 до 4 недели од нивниот престој во болница и се должи на влијанието повеќе фактори, од кои главни беа големината на микробната вегетација (Бета = 1,668477), присуството на лево вентрикуларна инсуфициенција (Бета = 1,261233), DIC (Бета = 1,002212), уништување на ткивото на белите дробови (Бета = 0,141461), а исто така и инсуфициенција на трикуспидална валвула со високи степени (Бета = 0,947014).

Статистичката анализа на преживувањето на Кокс кај 55 пациенти без зависност од дрога (група III) ни овозможи да воспоставиме голем број водечки фактори кои влијаат на исходот на ИЕ.

Графиконот го илустрира пропорционалниот ефект на факторите на ризик за смрт во опсег од 1 до 6 недели болнички престој на пациентите од оваа група (сл. 3).

Ориз. Сл. 3. График на преживување на пациенти со инфективен ендокардитис без зависност од лекови со помош на Кокс регресивна анализа

Врз основа на студијата, беше откриено дека во групата на пациенти со ИЕ без зависност од дрога, еден од главните фактори што влијаеше на исходот на ИЕ беше прогресивната срцева слабост, која беше откриена во 83,6% од случаите (Бета = 1,534146). Заедно со ова, развојот на тромбоемболизам на церебралните садови (Бета = 0,972088), ембологени миокарден инфаркт (бета = 0,681587), како и акутна бубрежна инсуфициенција и ДИК се поврзани со зголемен ризик од смрт кај пациенти од оваа група (Бета = 0,500103 и 1,340218, соодветно).

Така, кај пациенти со ИЕ без зависност од дрога (група III), развојот на повеќекратен системски тромбоемболизам во комбинација со прогресивна срцева слабост доведе до висок ризик од смрт во интервалот од 1 до 2 недели од нивниот престој во болница.

Влијанието на големината на вегетацијата врз ливчињата на трикуспидалната валвула врз прогнозата на инфективен ендокардитис кај зависниците од дрога

Со цел да се идентификува врската помеѓу големината на вегетацијата и фреквенцијата на смртни случаи кај пациенти зависни од дрога со ИЕ со изолирани лезии на ТК, беше направена квантитативна проценка на ефектот на големината на вегетацијата врз стапката на преживување на пациенти во групите I и II. Податоците во врска со големината на вегетацијата и резултатите од IE се претставени во Табела 5.

Табела 5

Големини на вегетации на ливчињата на трикуспидалната валвула

и исходи од инфективен ендокардитис кај пациенти зависни од дрога

Големини на вегетација на TC (cm)
	Број на преживеани	Број на починати

Во овој случај, (X = X1) одговара на случаен настан, во кој големината на вегетацијата на TC кај пациентот е на интервалот .

Тогаш, (X = X2) одговара на големината на вегетациите.

(X=X3) « « « « ,

(X=X4)

(X=X5) « « «

Ориз. Сл. 4. График на зависноста на степенот на преживување и големината на вегетациите на трикуспидалната валвула кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис

Условното математичко очекување на случајна променлива Y како функција на можните вредности на случајната променлива X беше земено како нумеричка карактеристика на преживувањето на пациентите во зависност од големината на вегетациите во ТЦ, односно регресивната функција на Y на X беше определено. x).

Така, ја утврдивме зависноста на намалувањето на степенот на преживување на пациентите зависници од дрога, изразено преку условното математичко очекување, со зголемување на големината на вегетациите на трикуспидалната валвула.

ендокардитис

Ги анализиравме смртоносните исходи врз основа на резултатите од посмртните обдукции за периодот 1993-2008 година. Како основа беше земен материјалот од базата на податоци на организациско-методолошкиот оддел на патоанатомската служба на Санкт Петербург. Како резултат на анализата на овие податоци, беше откриено зголемување на фреквенцијата на смртни случаи поврзани со инфективен ендокардитис во целокупната структура на смртните случаи (сл. 5). Во периодот 1993–1999 година, од вкупниот број на смртни случаи, процентот на смртни случаи поради ИЕ беше 0,12% (74 лица од 63.173 починати), додека во 2000–2001 година оваа бројка се зголеми на 0,22% (53 лица) од 24.289 смртни случаи). За периодот 1993-2008 година, во вкупната структура на морталитетот во ИЕ, утврдена е доминација на починати пациенти без зависност од дрога, која изнесува 82,9% (213 лица).

Ориз. Сл. 5. Динамика на стапките на смртност од инфективен ендокардитис во целокупната структура на смртните случаи според податоците од постмортемната обдукција за периодот 1993-2008 година

Заедно со ова, во последните години има зголемување на стапката на смртност кај пациентите зависници од дрога со ИЕ. Во периодот 1993-2008 година, процентот на смртни случаи на пациенти зависни од лекови со ИЕ се зголеми од 11,5% на 30% од вкупниот број на смртни случаи поврзани со ИЕ.

Во исто време, најголем број починати наркозависници е регистриран во 1999, 2001 и 2005 година. Во овој период, процентот на починати зависници од дрога е 30%, 21% и 32,1%, соодветно. Кај починатите наркозависници со ИЕ преовладувале машки пол - 75,7% (35 лица). Просечната возраст кај оваа група пациенти била 28,9 ± 5,8 години.

Анализата на резултатите од микробиолошкото испитување на секцискиот материјал на починати наркозависници со ИЕ за периодот 1996-2008 година покажа дека етиолошкиот фактор на болеста во 86,5% од случаите (32 лица) е Staphylococcus aureus.

Според резултатите од обдукцијата, во 65,6% од случаите (37 лица) кај пациенти зависници од дрога, примарната ИЕ била откриена со доминантна лезија на трикуспидалната валвула. Истовремена ХИВ инфекција била пронајдена во 74% од случаите (37 лица), а пациентите со ИЕ во фаза на СИДА не биле идентификувани. Според резултатите од обдукцијата, истовремен хроничен хепатитис е откриен кај 34 лица (68,2%), од кои хепатитис Ц е откриен кај 27 пациенти (79,4%), мешан хепатитис Б и Ц - кај 4 лица (11,8%), а два случаи имале хроничен хепатитис Б (8,8%).

За периодот 1993–2002 година, како и во 2004–2008 година, во вкупната структура на морталитетот во ИЕ, 80,7% (213 лица) биле пациенти без зависност од дрога. Меѓу починатите пациенти, мажите учествуваат со 70,1%, жените - 29,9% на возраст од 47 до 92 години (средна возраст 63,6 ± 15,2 години). Од починатите пациенти со ИЕ без зависност од дрога, во 42,7% од случаите е откриена примарна ИЕ со оштетување на аортната валвула. Секундарните форми на ИЕ сочинуваат 57,3%, од кои ревматска срцева болест е утврдена во 19,3% од случаите, вродени срцеви заболувања - во 7,4% од случаите, атеросклеротична стеноза на аортната валвула - во 12,1% и IE на вештачки залистоци во 11 случаи. 2% од случаите. Кај починатите пациенти со примарна форма на ИЕ, истовремена патологија беше откриена со висока фреквенција. Според обдукцијата, главни коморбидитети биле: хроничен алкохолизам (57,9%), дијабетес мелитус тип II (24,8%), хроничен пиелонефритис, вклучувајќи апостематозни форми (7,3%), хроничен панкреатитис и холелитијаза (6,9%), како и онкопатологија - рак на дебелото црево (1,8%), рак на белите дробови (1,3%).

Кога се споредуваат клиничките податоци и резултатите од патоанатомската студија на пациенти со ИЕ, привлекува внимание отсуството на разлики во дијагнозата кај групата пациенти зависни од дрога, додека кај пациенти без зависност од дрога во 39,4% (61 лице) од случаите, дијагнозата на ИЕ беше поставена постхумно.

Од случаите на ИЕ недијагностицирани во текот на животот, несовпаѓањето помеѓу дијагнозите од категорија I е регистрирана во 27,6%, категорија II - во 58,6% и категорија III - во 13,8%. Главната причина за недоволна дијагноза на ИЕ кај пациенти без зависност од дрога беше присуството на истовремена патологија, маскирање на текот на основната болест, како и доцна хоспитализација на пациентите од оваа група.

Отсуството на несовпаѓања во дијагнозата на корисници на дрога со инјектирање се објаснува со карактеристичните клинички симптоми кај повеќето пациенти зависни од дрога и присуството на фактор на ризик за развој на ИЕ поврзан со интравенска употреба на дрога.

Патолошки карактеристики на заразни

ендокардитис кај зависници од дрога и пациенти без зависност од дрога

Спроведените постмортални студии покажаа дека најчеста причина за смрт кај пациентите зависни од дрога, ХИВ-инфицирани со ИЕ е генерализацијата на бактериска инфекција со развој на повеќекратна органска инсуфициенција. Кај оваа група на починати, морфолошката слика на ИЕ беше претставена со формирање на фокуси на гноен спој со изобилна леукоцитна инфилтрација, секундарен септичен ендоваскулитис, едем на интерстицијалното ткиво и тешки дистрофични промени во органите и ткивата. При сеење на пресечен материјал кај повеќето пациенти од оваа група, добиен е раст на Staphylococcus aureus (75%). Според патоанатомската студија, оштетувањето на срцето кај пациенти зависни од дрога се карактеризира со наметнување на тромботични маси на валвуларните ливчиња, како и обилна леукоцитна инфилтрација и гноен спој на валвуларното ткиво и субвалвуларните структури, а во повеќето случаи имало изолирана лезија на трикуспидалната валвула.

Карактеристична карактеристика на ИЕ кај зависниците од дрога беше оштетувањето на белите дробови со формирање на инфарктни фокуси од различни периоди на препишување поради повторена емболија на гранките на пулмоналната артерија, како и присуство на повеќе фокуси на пневмонска инфилтрација како манифестација на генерализирана инфекција.

Меѓутоа, во групата на ХИВ-инфицирани со ИЕ пациенти зависни од дрога, според нашите податоци, ретко беше забележана висока активност на системско воспаление со развој на ексудативни реакции и патологија на имунокомплекс. Според резултатите од студијата на органите на имунолошкиот систем кај ХИВ-инфицирани починати од оваа група, беше утврдено лимфоидно уништување на ткивото на слезината заедно со широко распространета миелоидна хиперплазија на црвената пулпа, како и инволутивни промени во ткивото на лимфните јазли. Заедно со оваа карактеристична морфолошка манифестација на ХИВ инфекцијата во раните фази, пациентите зависни од дрога имале благ ХИВ енцефалитис, кој во повеќето случаи немал значајно значење во танатогенезата на овие пациенти. Кај значителен дел од починатите пациенти од оваа група, забележан е распространет септичен васкулитис со околна леукоцитна инфилтрација, периваскуларен и перицелуларен едем на мозочното ткиво, како и секундарни циркулаторни нарушувања.

Присуството на умерено изразена воспалителна активност на хроничен хепатитис Ц без изразена структурна реорганизација на ткивото на црниот дроб кај пациенти зависни од дрога со ИЕ не влијаеше значително на исходот на основната болест. Во групата на пациенти со ИЕ без зависност од дрога, главни причини за смрт биле тромбоемболични компликации во системската циркулација (48,1%) и прогресивна конгестивна срцева слабост (31,3%). Според податоците од обдукцијата, карактеристична карактеристика кај оваа група на пациенти била високата фреквенција на септичка емболија на церебралните садови со развој на секундарен гноен менингоенцефалитис. Заедно со поразот на ендокардиумот, често се одредуваа повеќе фокуси на некроза во миокардот како резултат на септичка емболија на коронарните артерии, како и серозно-гноен излив во перикардијалната празнина и плевралната празнина.

Во органите на имуногенезата кај пациенти со ИЕ во отсуство на ХИВ инфекција, беа забележани и деструктивни и хиперпластични процеси. Кога се споредуваат двете групи, миелоидната хиперплазија на слезината, како и хиперплазијата на лимфоидното ткиво, била поизразена кај пациенти со ИЕ во отсуство на зависност од дрога и ХИВ инфекција.

Комплексен третман на пациенти зависни од дрогаинфективен ендокардитис

Како дел од антибиотската терапија, пациентите зависни од лекови со ИЕ примале цефалоспорини од III-IV генерација во комбинација со аминогликозиди и метронидазол. Од групата на цефалоспорини беа препишани: цефтриаксон (Лонгацеф) 2 g на ден интравенски (IV), или цефотаксим (Талцеф) 2 g на ден IV, или цефепим (Максипим) 2 g на ден IV во комбинација со аминогликозиди ( амикацин во дневна доза од 1,5 g IV) и метронидазол 1,5-2 g на ден IV. Во случај на неефикасност или контраиндикации, за горенаведените лекови се користеле антибиотици од групата на линкозамин: клиндамицин 1,2 g на ден итравено или линкомицин 3 g на ден и.в. во комбинација со флуорохинолони (ципрофлоксацин 400 mg на ден и.в.). Имипинем (Тиенам) во доза од 2-4 g на ден IV или рифампицин во дневна доза од 0,45-0,6 g IV беа администрирани 5-7 дена во единицата за интензивна нега. Просечното времетраење на антибиотската терапија кај испитуваната група на пациенти беше 28 ± 3,5 дена.

Терапијата за детоксикација вклучуваше интравенски инфузии на реополиглуцин, гемодез, поларизирачки мешавини во комбинација со диуретици на јамка. Волуменот на администрирана течност во просек изнесуваше 2-2,5 литри дневно. Во услови на одделението за интензивна нега, сите пациенти биле подложени на CVP мониторинг. Просечното времетраење на курсот беше 22 ± 4,5 дена.

Развојот на белодробна емболија, особено во комбинација со знаци на акутна ДИК во фаза на хиперкоагулабилност, послужи како основа за препишување на антикоагулантна терапија. Почетната доза на хепарин беше 10 илјади IU интравенски, болус, потоа - 1000 IU на час интравенски, со премин кон субкутана администрација до 30.000 IU на ден. Воведувањето на хепарин беше спроведено под контрола на параметрите на коагулограмот и времето на згрутчување на крвта. Во исто време, интравенски трансфузии на свежо замрзната плазма беа спроведени на 300-600 ml на ден со додавање на 2500-5000 IU хепарин. Тешката анемија (Hb помалку од 80 g/l, Ht 25) беше корегирана со трансфузија на црвени крвни зрнца (5-7 дози). Терапија со антикоагуланси директно дејствово комбинација со трансфузија на криоплазма беше спроведена до стабилно подобрување на хемостазата. Според нашите податоци, олеснување на манифестациите на акутна ДИК во фаза на хиперкоагулабилност е забележано на 7-10-ти ден од почетокот на сложената терапија. Долготрајната употреба на антибиотици со широк спектар кај 63 пациенти (57,3%) беше придружена со развој на несакани ефекти од антибиотска терапија. Кандидијаза на усната шуплина, фаринксот, хранопроводникот, како и интестинална дисбактериоза стадиуми III-IV се откриени во 32,7% од случаите (36 лица). Употребата на антибиотици со хепатотоксични својства (цефалоспорини, линкозамини, метронидазол) кај 2 пациенти со хроничен хепатитис Ц и Б придонесе за прогресија на откажување на црниот дроб, што беше придружено со висока ферментемија и жолтица.

Позитивни резултати од конзервативната терапија се добиени кај 63 пациенти (69,2%) со изолирани лезии на ТК (Табела 6). Табела 6

Индикатори на централна хемодинамика кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис со изолирана лезија на ТК пред и по третманот

Хемодинамски параметри	Бројот на пациенти со ИЕ со изолирана лезија на ТК (n = 91)			Вредности
	пред третманот	по третманот
Градиент на систолен ТЦ притисок (mmHg)	39,85 ± 21,83
Систол. притисок во LA (mm Hg)
CDR PP (cm)
EDD RV (cm)
KDR LP (cm)
EDR LV (cm)
CVP (мм водена колона)

Според резултатите од ехокардиографската студија спроведена по завршувањето на курсот на комплексна терапија за ИЕ, кај оваа група пациенти, намалување на големината на вегетациите на вентилите на ТК, намалување на големината на десните комори на срцето и беше утврдено намалување на систолниот притисок во пулмоналната артерија.

Исходот од ИЕ кај групата пациенти со оштетување на десните срцеви комори беше трикуспидална валвуларна инсуфициенција I–II степен со умерено зголемување на големината на десните срцеви комори. Во оваа група на пациенти, немаше значително зголемување на нивото на CVP во споредба со основната линија: 8,11 ± 3,1 mm вода. чл. - пред третман и 7,8 ± 2,2 mm вода. чл. по завршување на терапијата (P > 0,05).

Во групата на пациенти зависници од дрога со ИЕ со изолирани лезии на МВ и АС (8 лица), како и со комбинирано оштетување на десната и левата комора на срцето (11 лица), клиничко подобрување на позадината на конзервативните терапија е постигната кај 10 пациенти (52,6%).

Ефектот на лековите за системска ензимска терапија (SET) врз текот на инфективниот ендокардитис кај луѓе со зависност од дрога

Со цел да се проучи ефектот на лековите за системска ензимска терапија врз текот на ИЕ и стапката на повторување на септичен ПЕ, Wobenzym беше користен во сложениот третман на пациентите.

Пациентите зависни од лекови со ИЕ беа поделени во две групи. Првата група (контрола) во количина од 30 лица (23 мажи и 7 жени, средна возраст 22,3 ± 4,1 години) доби традиционален комплексен третман, кој вклучуваше комбинирана употреба на антибиотици со широк спектар во комбинација со детоксикација, антикоагулантна терапија трансфузија на плазма и крвни продукти.

Втората група пациенти во количина од 30 лица (20 мажи и 10 жени, средна возраст 24,1 ± 3,5 години) примиле комплексна терапија во комбинација со Wobenzym во следните дози: 10 таблети 3 пати на ден кај тешка ИЕ и со умерена сериозност. на ИЕ - 7 таблети 3 пати на ден. Wobenzym се администрира орално 30-40 минути пред оброк. Времетраењето на курсот беше 4 недели.

Споредбата на резултатите од третманот во две групи пациенти беше спроведена земајќи ги предвид клиничките и лабораториските податоци, како што се времетраењето на периодот на фебрилна треска, времето на олеснување на синдромот на интоксикација, времетраењето на периодот на бактериемија, времето на нормализирање на лабораториските параметри, олеснување на о. DIC, како и фреквенцијата на повторување на септичка белодробна емболија.

Во групата на пациенти третирани со Wobenzym, регресија на системски воспалителен синдром беше забележана порано отколку во контролната група. По 30-дневен курс на лекување, забележано е значително намалување на содржината на циркулирачките имуни комплекси и имуноглобулините Г во крвниот серум на пациентите кои примале Wobenzym како дел од комплексната терапија за ИЕ.

На компаративна анализана некои показатели за хемостаза кај пациенти третирани со препарати SET, откриено е статистички значајно намалување на содржината на растворливиот фибрин-мономер комплекс (SFMC) и Д-димер, како и подобрување на реолошките својства на крвта, нормализирање на фибриногенот , протромбин, нивоа на тромбин време во споредба со истите показатели кај пациенти од контролната група

Кај пациенти со IE на позадината на земање Wobenzym, беше можно да се запрат манифестациите на акутна DIC во фазата на хиперкоагулација за пократко време отколку во контролната група, што овозможи да се намали администрираната доза на хепарин за 1,5- 2 пати. Во исто време, нормализацијата на реолошките параметри на крвта се случи во просек за 7,7 ± 0,33 дена, додека во контролната група овие термини беа 11,6 ± 0,32 дена (P< 0,05).

Рецидивите на септичка белодробна емболија со појава на нови инфилтрати во белите дробови се откриени само кај 6 од 30 (20%) пациенти кои примале SET препарати како дел од комплексната терапија, додека во контролната група биле дијагностицирани кај 13 лица (43,3 %), 2 > 3,84.

Во контролната група на пациенти, 7 лица (23,3%) покажале отпорност на антибиотска терапија. Во групата на пациенти третирани со Wobenzym, не забележавме развој на отпорност на антибиотска терапија.

Кај пациенти со ИЕ третирани со Wobenzym, елиминацијата на патогенот од крвта, заедно со олеснување на манифестациите на системско воспаление, се случи за пократко време отколку во контролната група. Времетраењето на периодот на бактериемија кај пациенти од втората група беше 6,67 ± 0,37 дена, додека во првата група беше 9,97 ± 0,38 дена (P< 0,05).

Времетраењето на периодот на фебрилна треска кај пациенти кои земале SET препарати беше 14,47 ± 5,78 дена, додека во контролната група, фебрилната треска траеше 18,93 ± 3,13 дена (P< 0,05).

Така, адекватен одговор на тековната комплексна терапија за ИЕ беше добиен кај 73 (66,4%) пациенти зависни од лекови со ИЕ. Во исто време, прогресијата на срцевата слабост, како и отпорноста на тековната антибиотска терапија, беше забележана кај 25 (22,7%) пациенти од оваа група.

Антибактериската терапија за пациенти со ИЕ без зависност од лекови вклучуваше цефалоспорини од III-IV генерација во комбинација со аминогликозиди, како и линкозамини и ванкомицин. Просечното времетраење на курсот беше 24 ± 2,9 дена. Заедно со етотропната терапија беа корегирани главните синдроми, како и третман на истовремени патологии - прогресивен CHF, декомпензиран дијабетес мелитус тип II, коронарна артериска болест, артериска хипертензија, анемичен синдром итн. Позитивни резултати од конзервативната терапија беа забележани во 24 пациенти (43,6%), од нив биле кај 10 пациенти со ИЕИК, од кои 3 пациенти имале механички протези на МВ и АВ, во 2 случаи - АВ протеза и кај 5 пациенти - МВ протеза. Од пациентите со вродени и стекнати срцеви мани, адекватен одговор на тековната комплексна терапија е добиен кај 2 пациенти со конгенитална АВ болест, кај 3 пациенти со МВ стеноза од ревматско потекло, како и кај 2 случаи на сифилитичен мезоаортит со оштетување на аортната валвула и кај 1 пациент со опструктивна форма на оштетување на HCM и MV. Наспроти позадината на интензивната антибактериска и детоксикациска терапија, овие пациенти покажаа клиничко подобрување, регресија на синдромот на интоксикација и намалување на телесната температура до субфебрилни бројки. Заедно со ова, кај пациентите од оваа група, продолжија клиничките манифестации на конгестивна срцева слабост II-III функционални класи според NYHA, што беше основа за консултација на овие пациенти од страна на кардиохирург со цел да се утврдат индикации за хируршки третман.

ЗАКЛУЧОЦИ

1. Инфективниот ендокардитис кај зависниците од дрога инфицирани со ХИВ се карактеризира со акутен тек, развој на тромбоемболични и инфективно-токсични синдроми, како и акутна ДИК, хепато-спленомегалија, анемија и секундарна нефропатија. Кај пациенти без зависност од дрога и ХИВ инфекција, најчестите синдроми на болеста вклучуваат конгестивна срцева слабост заедно со формирање на фокуси на гноен воспаление во паренхимните органи и мозокот.

2. Карактеристика на инфективниот ендокардитис кај зависниците од дрога инфицирани со ХИВ е доминантна лезија на трикуспидалната валвула (82,7%), а кај лица без зависност од дрога, изолирани лезии на аортната валвула (40%) и комбинирани лезии на митралната и преовладуваат аортни залистоци (36,4%). Развојот на дифузен миокардитис, како и формирање на гноен перикардитис, плеврит, менингитис кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис се многу поретки отколку кај пациенти без зависност од дрога поради имуносупресија присутна кај зависниците од дрога инфицирани со ХИВ.

3. Најчест предизвикувачки агенс на инфективен ендокардитис кај лицата со зависност од дрога е Staphylococcus aureus, отпорен на бета-лактамски антибиотици, а кај пациенти без зависност од дрога, во етиолошката структура на болеста преовладува опортунистичка микрофлора, вклучително и грам-негативни микроорганизми. .

4. Септичен тромбоемболизам на гранките на пулмоналната артерија со формирање на повеќе фокуси на миокардна пневмонија во белите дробови е најчеста компликација на инфективниот ендокардитис кај лица со зависност од дрога, а кај пациенти без зависност од дрога, емболија на церебрална, бубрежна и почесто се забележуваат коронарни садови.

5. Назначувањето на лекови за системска ензимска терапија како дел од комплексната терапија на инфективен ендокардитис доведува до намалување на времетраењето на бактериемијата поради засилување на дејството на антибактериските агенси, како и намалување на фреквенцијата на релапси на септички тромбоемболизам на гранките на пулмоналната артерија поради фибринолитичките и антиагрегациските ефекти на полиензимската терапија.

6. Кај пациенти со примарни и секундарни форми на инфективен ендокардитис, смртоносните исходи се должат на развојот на тромбоемболични компликации во системскиот циркулаторен систем (48,1%) и прогресивна конгестивна срцева слабост (31,3%) и во групата пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис, главната причина за смрт беше септикопемијата со развој на повеќекратна органска инсуфициенција (66,7%).

7. Најзначајните прогностички критериуми кај пациентите зависни од дрога со инфективен ендокардитис се големината на микробната вегетација, тешките деструктивни белодробни лезии, висококвалитетната инсуфициенција на трикуспидалната валвула, како и присуството на DIC и лево вентрикуларна инсуфициенција. Кај пациенти со инфективен ендокардитис без зависност од лекови, главните фактори кои го одредуваат смртоносниот исход на болеста вклучуваат срцева слабост, церебрална емболија, миокарден инфаркт и акутна бубрежна инсуфициенција.

8. Морфолошката слика на инфективниот ендокардитис кај ХИВ-инфицирани наркомани со секундарна имунодефициенција се карактеризира со изразени алтернативни и дегенеративни промени во органите и ткивата, како и со нарушувања на микроциркулацијата со лесна ексудативна компонента на инфламаторниот одговор. Кај пациенти без ХИВ инфекција и зависност од дрога во морфогенезата на инфламаторниот одговор кај ИЕ, компликациите од гноен-ексудативен карактер заземаат значајно место.

1. Со цел да се подобри дијагнозата на инфективен ендокардитис кај лица со зависност од дрога, како и кај пациенти со срцеви дефекти, вентилски протези и кај пациенти со интравенозни катетри, неопходно е да се спроведат насочени дијагностички студии со користење на системот критериуми Дјук, кој вклучува 2 главни критериуми - крвни култури и ехокардиографски податоци, како и 6 помошни критериуми, кои вклучуваат предиспонирачки состојби и болести на срцето или интравенска употреба на лекови, треска од 38 C или повеќе, емболија на големи артерии, септички белодробни инфаркти, церебрална септичка тромбоемболизам, конјунктивални хеморагии, акутен гломерулонефритис, Ослерови нодули, Рот-ови дамки, како и микробиолошки наоди и ехокардиографски наоди кои се карактеристични за инфективниот ендокардитис, но не ги исполнуваат главните критериуми. Дијагнозата на инфективен ендокардитис се утврдува со присуство на два главни критериуми или еден главен и три или пет помошни критериуми.

2. Идентификација на фактори поврзани со неповолен исход на инфективен ендокардитис кај луѓе со зависност од дрога, кои вклучуваат големина на микробната вегетација на трикуспидалната валвула со дијаметар повеќе од 2,0 cm, присуство на лево вентрикуларна инсуфициенција, како и висококвалитетен инсуфициенција на трикуспидалната валвула, се индикации за хируршки третман на оваа болест.

3. Назначувањето на Wobenzym значително го подобрува клиничкиот тек на инфективниот ендокардитис поради фактот што има имунорегулаторни, антиинфламаторни, антитромбоцитни и фибринолитички ефекти. Во тешки случаи на инфективен ендокардитис, треба да се препише во доза од 10 таблети 3 пати на ден пред јадење и 5 таблети 3 пати на ден со умерена сериозност на болеста. Времетраењето на курсот е 4-6 недели.

1. Mazurov V. I., Ulanova V. I. Тек на инфективен ендокардитис кај зависници од инјектирање дрога и лица со предиспонирачки срцеви заболувања // Клиничка медицина. - 2001. – № 8. –S. 23–28.

2. Уланова В. И., Мазуров В. И. Клинички аспекти на текот на инфективен ендокардитис со оштетување на десните комори на срцето // Медицинско академско списание. - 2003. – № 1. –S. 55–59.

3. Уланова В. И., Мазуров В. И. Белодробна емболија како компликација на акутен инфективен ендокардитис кај зависници од дрога // Брза помош. - 2003. – № 1. –S. 36–39.

4. Уланова В. И., Мазуров В. И. Современи пристапи за третман на инфективен ендокардитис кај зависници од дрога // Тера Медика. - 2003. – № 2. –S. 16–18.

5. Уланова В. И., Мазуров В. И. Инфективен ендокардитис: дијагноза, клинички тек, третман // Присутен лекар. - 2003. – № 6. –S. 46–50.

6. Уланова В.И., Мазуров В.И. Карактеристики на текот на миокардитис кај зависници од дрога // Зборник на трудови од III Северозападна конференција за ревматологија. - Псков, 2003. - стр. 68.

7. Уланова В. И., Мазуров В. И. Стекнати срцеви мани кај лица со зависност од дрога // Зборник на трудови од III Северозападна конференција за ревматологија. - Псков, 2003. - С. 69.

8. Уланова В. И., Мазуров В. И. Системска ензимска терапија во сложениот третман на инфективен ендокардитис // Саб. научни трудовиед. Академик на Руската академија на медицински науки А.Б. Зборовски. - Волгоград, 2004. - кн. 21. - S. 213-214.

9. Уланова В. И., Мазуров В. И., Козлович И. В. Варијанти на текот на инфективен ендокардитис и предвидување на нивните компликации // Саб. научни трудови, ед. Академик на Руската академија на медицински науки А.Б. Зборовски. - Волгоград, 2004. - кн. 21. - S. 214-215.

10. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Клинички и морфолошки карактеристики на инфективен ендокардитис кај пациенти инфицирани со ХИВ. научни трудови, ед. Академик на Руската академија на медицински науки А.Б. Зборовски. - Волгоград, 2004. - кн. 21. - S. 215-216.

11. Уланова В. И., Мазуров В. И. Рецидиви на инфективен ендокардитис кај лица со зависност од дрога // Зборник на трудови од IV конференција за ревматологија на Северозападниот федерален округ. - Велики Новгород, 2004. - С. 155-156.

12. Уланова В. И., Мазуров В. И. Карактеристики на текот на акутен ДИК кај инфективен ендокардитис кај зависници од дрога // Зборник на трудови од IV конференција за ревматологија на Северозападниот федерален округ. - Велики Новгород, 2004. - С. 153-154.

13. Уланова В. И., Мазуров В. И. Секундарна нефропатија кај пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис // Зборник на трудови од IV конференција за ревматологија на Северозападниот федерален округ. - Велики Новгород, 2004. - С. 157-158.

14. Уланова В. И., Мазуров В. И. Употреба на лекови за системска ензимска терапија во третманот на ДИК кај пациенти со инфективен ендокардитис // Зборник на трудови од научно-практична конференција „Актуелни проблеми на хематологија и трансфузиологија“. - Санкт Петербург, 2004. - S. 106-107.

15. Уланова В. И., Мазуров В. И. Системска ензимска терапија во сложениот третман на инфективен ендокардитис кај зависници од дрога // Медицински весник Нижни Новгород. - 2004. - бр. 2. - стр. 62–65.

16. Уланова В. И., Мазуров В. И., Цинзерлинг В. А. Инфективен ендокардитис: карактеристики на текот и прогноза на болеста // Клиничка медицина. - 2005. – № 5. –S. 26–29.

17. Уланова В. И., Мазуров В. И. Етиолошки фактори на инфективен ендокардитис кај постари и сенилни пациенти // Зборник на трудови од V Северозападна конференција за ревматологија 15-16. 09. - Санкт Петербург, 2005. - стр. 106.

18. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Карактеристики на смртоносни исходи кај инфективен ендокардитис // Зборник на трудови од V Северозападна конференција за ревматологија 15-16. 09. - Санкт Петербург, 2005. - Стр. 107.

19. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Критериуми за дијагностицирање на инфективен ендокардитис кај луѓе со зависност од дрога // Научен и практичен весник на Здружението на кардиолози на земјите од ЗНД "Кардиологија на ЗНД" - 2006 година. - V. 4. - бр. - C 218.

20. Уланова В. И., Мазуров В. И. Употреба на лекови за системска ензимска терапија во сложениот третман на инфективен ендокардитис кај лица со зависност од дрога // Научен и практичен весник на Здружението на кардиолози на земјите од ЗНД „Кардиологија на ЗНД“ - 2006 година. - V. 4. - бр. 1. - S. 219.

21. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Карактеристики на клиничкиот тек на инфективен ендокардитис кај луѓе со зависност од дрога // Билтен на Здружението на општи лекари во Санкт Петербург. - 2006. - Т. 3. - бр. 5–6. – стр. 30–36.

22. Ulanova V. I., Tsinzerling V. A. Клинички и морфолошки карактеристики на инфективен ендокардитис кај зависници од дрога инфицирани со ХИВ // Архива на патологија. - 2006. – № 3. –S. 14–17.

23. Уланова В. И., Мазуров В. И. Употреба на лекови за системска ензимска терапија во сложениот третман на инфективен ендокардитис кај луѓе со зависност од дрога // Цитокини и воспаление. - 2006. - V. 5. - S. 51–55.

24. Уланова В. И., Мазуров В. И. Резултати од конзервативна терапија и анализа на преживување на пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис // Клиничка медицина. - 2008. – № 4. –S. 26–31.

25. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Инфективен ендокардитис кај зависници од дрога: клинички и морфолошки карактеристики и морталитет. медицинска академијапостдипломско образование. - 2009. - Т. 1. - бр. 3. - С. 24–30.

26. Уланова В. И., Мазуров В. И. Индикатори на централна хемодинамика кај пациенти со инфективен ендокардитис // Зборник на трудови од Десеттата северозападна научна и практична конференција за ревматологија „Вистински проблеми на ревматологијата“ - Санкт Петербург, 2010 година - стр. 1576 .

27. Ulanova V. I. Карактеристики на хуморалниот имунитет кај ХИВ-инфицирани и ХИВ-серонегативни пациенти со инфективен ендокардитис // Зборник на трудови од Десеттата северозападна научна и практична конференција за ревматологија "Вистински проблеми на ревматологијата" - Санкт Петербург, 2010 година - П. 158-159.

28. Уланова В. И., Мазуров В. И. Анализа на преживување на пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис // Зборник на трудови од Десеттата северозападна научна и практична конференција за ревматологија „Актуелни проблеми на ревматологијата“ - Санкт Петербург, 2010 година - стр. 160– .

29. Шуленин К.С., Кубулава Г. - 2010. – № 3 (31). –S. 21–25.

30. Уланова В. И., Мазуров В. И. Карактеристики на клиничкиот тек и анализата на преживување на зависниците од дрога инфицирани со ХИВ со инфективен ендокардитис // Билтен на Руската воено-медицинска академија. - 2010. – № 3 (31). –S. 103–107.

31. Уланова В.И., Мазуров В.И.Инфективен ендокардитис кај лица со зависност од дрога: клинички и морфолошки карактеристики и резултати од конзервативната терапија Билтен на Медицинската академија за постдипломско образование во Санкт Петербург. - 2010. - бр.1 (4). – стр. 43–47.

32. Уланова В. И., Мазуров В. И. Употреба на системска ензимска терапија во сложениот третман на инфективен ендокардитис кај зависници од дрога // Билтен на Медицинската академија за постдипломско образование во Санкт Петербург. - 2011. – № 1 (3). –S. 86–88 .

33. Уланова В. И., Мазуров В. И. Системска ензимска терапија во сложениот третман на инфективен ендокардитис кај зависници од дрога // Клиничка медицина. - 2011. – № 2. –S. 53–56.

34. В. И. Уланова, В. И. Мазуров и В. А. Цинзерлинг. Клинички и морфолошки карактеристики на инфективниот ендокардитис кај ХИВ-инфицирани корисници на дроги за инјектирање.Клиничка медицина. - 2011. – № 3. –S. 70–74.

35. Уланова В.И., Мазуров В.И. Карактеристики на етиолошката структура на инфективен ендокардитис кај постари и сенилни пациенти // Билтен на Руската воено-медицинска академија. - 2011. – № 2 (34). –S. 78.

36. Уланова В.И., Мазуров В.И. Анализа на преживување на пациенти зависни од дрога со инфективен ендокардитис // Билтен на Руската воено-медицинска академија. - 2011. – № 2 (34). –S. 79.

СПИСОК НА КРАТЕНИЦИ

APTT активирано делумно протромбинско време

ХИВ (ХИВ) вирус на хумана имунодефициенција

DIC дисеминирана интраваскуларна коагулација

PSLV заден ѕид на левата комора

IEIK инфективен ендокардитис на вештачки вентили

CPP краен дијастолен притисок

LVCD крајна дијастолна големина на левата комора

RLVC крајно-систолна големина на левата комора

ЦДРЛП крајна дијастолна големина на левата преткомора

KDRPP крајна дијастолна големина на десната преткомора

CRPC крајна дијастолна големина на десната комора

КОС киселинско-базна состојба

IVS интервентрикуларен септум

MK митрална валвула

IOC минутен волумен на циркулацијата на крвта

ALI акутна повреда на белите дробови

акутна бубрежна инсуфициенција

АРДС акутен респираторен дистрес синдром

ПП десна преткомора

PCR полимеразна верижна реакција

RFMK растворлив фибрин-мономерен комплекс

MODS синдром на повеќекратна органска инсуфициенција

СЕТ системска ензимска терапија

ТК трикуспидална валвула

TTE трансторакална ехокардиографија

ТЕЕ трансезофагеална ехокардиографија

SV ударен волумен

Ејекциска фракција на EF

CHF, хронична конгестивна срцева слабост

CVP централен венски притисок

ЦИК циркулирачки имуни комплекси

ЦД-диференцијациски антиген на мембраната

имунокомпетентни клетки

ЦД4 маркер на Т-лимфоцити со помошен фенотип

ЦД8 маркер на Т-лимфоцити со фенотип на супресор

NASEC-група Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Ејкенела, Кингела

ХБВ вирусот на хепатитис Б

HCV вирус на хепатитис Ц

IL-2 интерлеукин-2

MRSA......................соеви на aureus отпорни на метицилин

стафилокок

Инфективниот ендокардитис (ИЕ) е инфективно полипоза-улцеративно воспаление на ендокардиумот, придружено со формирање на вегетации на вентилите или субвалвуларни структури, нивно уништување, дисфункција и формирање на валвуларна инсуфициенција. Најчесто, патогените микроорганизми влијаат на претходно изменетите вентили и субвалвуларни структури, вклучително и кај пациенти со ревматска срцева болест, дегенеративни промени во вентилите, MVP и вештачки вентили. Ова е таканаречениот секундарен инфективен ендокардитис. Во други случаи, инфективна лезија на ендокардиумот се развива на позадината на непроменети вентили (примарен инфективен ендокардитис).

Во последниве години, фреквенцијата на примарна ИЕ се зголеми на 41-54% од сите случаи на болеста. Исто така, постојат акутен и субакутен инфективен ендокардитис. Доволно вообичаено во минатото, продолжениот тек на ендокардитис сега е реткост. Најчесто се засегнати митралните и аортните залистоци, поретко трикуспидалната и пулмоналната валвула. Поразот на ендокардиумот на десното срце е најтипичен за зависниците од дрога за инјектирање. Годишната инциденца на инфективен ендокардитис е 38 случаи на 100 илјади од населението, а луѓето на работоспособна возраст (20-50 години) имаат поголема веројатност да се разболат.

Во последната деценија, многу автори забележале зголемување на инциденцата на ИЕ, што е поврзано со широката употреба на инвазивна медицинска опрема, почести хируршки интервенции на срцето, зголемување на зависноста од дрога и бројот на луѓе со состојби на имунодефициенција . Смртноста кај ИЕ останува на ниво од 40-60%, достигнувајќи 80% кај постари и сенилни пациенти. Овие податоци ги истакнуваат тешкотиите во навременото дијагностицирање и ефективно лекување на болеста.

Што предизвикува инфективен ендокардитис:

Инфективниот ендокардитис е полиетиолошка болест. Во моментов, повеќе од 128 микроорганизми се познати како патогени. Вообичаени предизвикувачки агенси на ИЕ вклучуваат стафилококи, стрептококи, грам-негативни и анаеробни бактерии и габи. Во земјите на ЕУ, стафилококи се изолирани од 31-37% од пациентите, грам-негативни бактерии - од 30-35%, ентерококи - од 18-22%, стрептококи вириданс - од 17-20%. Многу американски и канадски автори укажуваат на доминација на стафилококи, стрептококи и грам-негативни бактерии во микробниот пејзаж на болеста.

Студиите спроведени во 90-тите во триесет американски болници го покажаа следниов сооднос на патогени на ИЕ: ѕвездена. aureus - 56%, ул. виридани - 31%, ѕвезда. епидермидис - 13%, ентерококи и други бактерии - 5,6% од случаите. Според домашните автори, процентот на стафилококи е 45-56%, стрептококи - 13-25%, ентерококи - 0,5-20%, анаеробни бактерии - 12%, грам-негативни бактерии - 3-8%, габи - 2-3 % од позитивните крвни култури.

Типот на патогенот во голема мера ја одредува смртноста од ИЕ. Ако во 50-60-тите години преовладуваше вириден стрептокок, тогаш во последните децении на 20 век, главните предизвикувачки агенси на инфективниот ендокардитис беа епидермалните и Staphylococcus aureus, кои се изолирани од 75-80% од пациентите со позитивна хемокултура. Смртноста кај ИЕ предизвикана од Staphylococcus aureus е 60-80%.

Во последниве децении, меѓу предизвикувачките агенси на ИЕ, процентот на грам-негативни бактерии од групата NASEC (4-21%) и габи (до 4-7%) се зголеми. Како патогени често делуваат габички слични на квасец и вистински габи (од родот Candida, Aspergillus), кои имаат изразен афинитет кон ендокардиумот. Смртноста кај габични ИЕ достигнува 90-100%, а кај ИЕ предизвикана од грам-негативна микрофлора - до 47-82%.
Во 80-90-тите, бројот на случаи на ИЕ предизвикан од анаеробна (8-12%) микрофлора се зголеми. Анаеробниот ендокардитис се карактеризира со висока активност на инфективниот процес, отпорност на антибиотска терапија, зголемена смртност во болницата (до 46-65%). Карактеристиките на текот на анаеробниот ендокардитис вклучуваат често (41-65%) формирање на тромбофлебитис, тромбоемболизам во садовите на белите дробови, срцето и мозокот.

Претставниците на родовите Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus се од примарно значење меѓу предизвикувачките агенси на ИЕ.

ЕТИОЛОШКИ ВАРИЈАНТИ НА ЕНДОКАРДИТИТ

Стафилококи

Во последната деценија, најчеста IE предизвикана од Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Значително се разликува од другите етиолошки варијанти по карактеристичните клинички карактеристики: по правило има тежок тек со висока процесна активност и бурна треска со обилно потење, со појава на повеќе фокуси на метастатска инфекција; претежно е болнички (се јавува за време на болничкиот престој поради инфекција на васкуларни катетри, артериовенски шантови и фистули); често се развива перфорација на вентилот, проследена со срцева слабост; хеморагичниот осип на кожата е екстензивен, често се забележува некроза и супурација на осип; типично оштетување на мозокот (емболија на церебралните артерии, мозочни апсцеси, менингоенцефалитис); слезината е ретко опиплива поради нејзината мека конзистентност и мало зголемување, но често се забележуваат септички инфаркти на слезината и нејзините руптури; ендокардитисот се развива и на оштетени (ревматски, атеросклеротични, вродени срцеви мани) и недопрени вентили, вештачки вентили, а ендокардитисот на вештачките вентили обично е предизвикан од коагулаза-негативни стафилококи; ендокардитисот на левата половина на срцето се развива почесто со иста фреквенција на оштетување на митралните и аортните залистоци; тежок тек на болеста со висока телесна температура, треска, тешка интоксикација, брзо уништување на валвуларниот апарат на срцето (доминантно е акутен пневмококен ендокардитис, поретко субакутен); почесто оштетување на аортната валвула во споредба со другите срцеви залистоци; присуство на голема вегетација на погодениот вентил (овој знак се дијагностицира со помош на ултразвучен преглед на срцето); зголемување на зачестеноста на пневмококните соеви отпорни на антибиотска терапија; чест развој на гнојни фокуси (апсцеси на мозокот, миокардот, плеврален емпием); висока смртност (30-40%).

стрептококи

Постојат некои клинички карактеристики на инфективниот ендокардитис предизвикан од различни видови на стрептококи. За ендокардитис предизвикан од ул. viridaris, се карактеристични: често бавен, постепен почеток; развој на ендокардитис главно на претходно модифицирани вентили; висока инциденца на патологија на имунокомплекс (нефритис, васкулитис, артритис, миокардитис); смртноста е околу 10%.

Одредени карактеристики се исто така својствени за ендокардитисот предизвикан од Str. boyis: често присуство кај пациенти на претходна патологија на гастроинтестиналниот тракт (рак на желудникот или дебелото црево, чир на желудникот или дуоденумот, интестинална полипоза); развој на срцева слабост кај повеќето пациенти; ретки тромбоемболични компликации; висока смртност (27%). За ендокардитис предизвикан од ул. пиогени, се карактеризираат со тешка интоксикација, висока телесна температура, пустуларни кожни заболувања во периодот што претходи на развојот на ендокардитис, брзо оштетување на срцевите залистоци (најчесто митрални), висока смртност (18-20%).

Ендокардитисот предизвикан од бета-хемолитички стрептокок се развива почесто кај пациенти со дијабетес мелитус, хроничен алкохолизам и со било кое претходно срцево заболување (на пример, ревматска срцева болест). Оваа етиолошка варијанта на ендокардитис се карактеризира со тежок тек, тромбоемболични компликации (тие се забележани кај скоро 1/2 од пациентите). Смртноста достигнува 11-13%.

Постојат некои клинички карактеристики на ендокардитисот предизвикан од Str. agalactiae е член на стрептококите од групата Б. Овој микроорганизам е дел од нормалната микрофлора на усната шуплина, урогениталниот и гастроинтестиналниот тракт. Под влијание на ул. agalactiae во телото на пациентот, синтезата на фибринолизин е нарушена, се формираат големи вегетации и се развиваат системски емболии. Покрај тоа, исклучително карактеристични се септичките мускулно-скелетни манифестации (артритис, миозитис, остеомиелитис). Често постои комбинација на ендокардитис предизвикан од ул. agalactiae, со малигни неоплазми на дебелото црево.

Микроорганизми од групата NASEC

Микроорганизмите од групата НАСЕК, кои се претставници на нормалната флора на орофаринксот и респираторниот тракт, предизвикуваат субакутен ендокардитис на претходно изменети природни вентили и ендокардитис на протетски вентили (во овој случај, ендокардитисот се развива почесто 1 година по протетиката). Природниот валвуларен ендокардитис предизвикан од микроорганизмите НАСЕК се карактеризира со големи вегетации и чести системски емболии. Микроорганизмите од оваа група растат бавно на специјални подлоги и хемокултурата треба да се инкубира 3 недели. Карактеристична карактеристика на ендокардитисот предизвикан од Haemophilus spp е развојот на болеста кај жени на возраст од 20-40 години со доминантна локализација на процесот на митралната валвула.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa е еден од претставниците на грам-негативната флора, најчесто предизвикувајќи ендокардитис. Во овој случај, вклучени се недопрени и претходно модифицирани вентили и на левата и на десната половина на срцето. Текот на ендокардитисот е тежок со сериозно уништување на вентилите и развој на срцева слабост. „Влезни порти“ на инфекцијата се урогениталниот тракт, заразените рани и изгорениците. Ендокардитисот Pseudomonas aeruginosa е многу тешко да се третира поради високата отпорност на патогенот на антибиотска терапија. Pseudomonas aeruginosa често предизвикува инфективен ендокардитис кај интравенозните корисници на дрога, што влијае на трикуспидалната валвула.

Бруцела

Бруцелозен ендокардитис е редок кај луѓе кои биле во контакт со фарма со бруцелоза. Во оваа варијанта на ендокардитис, аортната или трикуспидалната валвула е почесто засегната, може да се развие аневризма на синусот Валсалва, често се забележани нарушувања на атриовентрикуларната спроводливост и често е вклучен перикардот. Општата анализа на периферната крв обично открива леукопенија.

менингококи

Менингококниот ендокардитис сега е многу редок. Обично се развива на позадината на клиниката за менингитис и, по правило, влијае на претходно неоштетената митрална валвула. Карактеристични карактеристики на менингококниот ендокардитис: висока телесна температура, артралгија, хеморагичен осип, големи вегетации на погодената валвула, хеморагичен ексудативен миокардитис.

Салмонела

Салмонелскиот ендокардитис е ретка варијанта на инфективен ендокардитис што влијае на претходно оштетените митрални и аортни залистоци со брз развој на нивното уништување, често формирање на згрутчување на крвта во преткоморите. Салмонелата, исто така, влијае на васкуларниот ендотел (ендартеритис) со развојот на аневризми.

Габичен ендокардитис

Обично се развива кај луѓе кои биле подложени на операција на срцето и големите крвни садови, како и кај зависници од дрога кои интравенски инјектираат дрога и кај пациенти со габична инфекција. Придонесете за развој на имунодефициентни состојби на габичен ендокардитис од различна етиологија, особено поради цитостатичка терапија, ХИВ инфекција. Тешко е да се дијагностицира габичен ендокардитис, бидејќи хемокултурите не се секогаш позитивни, особено кај Aspergillus ендокардитис (хемокултурите се позитивни кај Aspergillus ендокардитис кај 10-12% од пациентите, кај кандидијаза - во 70-80% од случаите), а тоа е неопходно да се користи специјална техника на одгледување.

Карактеристичните клинички карактеристики на габичниот ендокардитис се: тромбоемболизам во големите артерии (церебрален, коронарен, гастроинтестинален тракт, долни екстремитети), а тромбоемболизмот често е првата клиничка манифестација на болеста; знаци на хориоретинитис или ендофталмитис (откриени при офталмоскопски преглед); симптоми на габична инфекција на мукозните мембрани на усната шуплина, хранопроводникот, уринарниот тракт, гениталните органи; големи димензии на вегетација на вентилите, достигнувајќи пречник од 2 cm или повеќе (знак се одредува со ехокардиографија), со аспергилусен ендокардитис, вегетациите може да не се наоѓаат на вентилите, туку во близина на ѕидот, затоа може да не се откријат со ултразвук; доминантно оштетување на аортната валвула (аортната валвула е зафатена во 44% од случаите, митралната валвула - во 26%, трикуспидалната валвула - во 7% од случаите), меѓутоа, на улиците со протетски залистоци, се забележува оштетување на аортната валвула 4 пати почесто во споредба со митралната валвула; формирање на миокардни апсцеси (повеќе од 60% од пациентите, особено со Aspergillus ендокардитис); тежок тек и висока смртност (повеќе од 50%).

Патогенеза (што се случува?) за време на инфективен ендокардитис:

Патогенезата на ИЕ е прилично сложена и не е целосно разбрана. Шематски дијаграм на патогенезата на ИЕ може да се претстави на следниов начин: вродени, стекнати дефекти на срцевите залистоци се зголемуваат во брзината и појавата на турбуленции на трансвалвуларниот проток на крв механичко оштетување на ендотелот на вентилите таложење на тромбоцити и фибрин на оштетени области на ендокардиумот формирање на хроничен неинфективен ендокардитис со тромботични вегетации минлива бактериемија наспроти позадината на намалување на реактивноста на телото адхезија и колонизација на патогени бактерии во фибрино-тромбоцитни вегетации, воспаление на ендокардиумот, формирање на микробиолошки вегетации, уништување на вентили, развој на срцева слабост, системски инфективен процес со емболични, тромбохеморагични, имунокомплексни лезии на внатрешните органи и ткива (Слика 1).

Како првични механизми на патогенеза, се разликуваат ендокардијално оштетување, бактериемија, адхезија, репродукција, колонизација на патогени бактерии на вентилите. Главната улога во развојот на ИЕ припаѓа на уништување на ендокардиумот, бактериемија. Експерименталните студии покажуваат дека срцевата катетеризација во рок од неколку минути предизвикува чувствителност на ендокардиумот на микробна агресија многу денови.

Податоците од електронска микроскопија овозможија да се следи редоследот на формирање на патолошкиот процес. Утврдено е дека под влијание на регургитантниот проток на крв, обликот и структурата на ендотелиоцитите се менуваат, се зголемува меѓуклеточната пропустливост и се јавува ендотелијална десквамација. Порите се формираат помеѓу ендотелиоцитите низ кои продираат лимфоцитите и макрофагите. Зголемувањето на големината на порите, намалувањето на атромбогените својства на ендокардиумот ја подобрува адхезијата на бактериите. На местото на одвојување на дистрофично променетите клетки, се јавува интензивно формирање на тромби. Ендокардиумот е покриен со активирани тромбоцити, „зашиени“ со фибрински влакна.

Оштетувањето, дендотелизацијата на ендокардот ја подобруваат адхезијата на бактериите, формирањето на покривен слој на тромбоцити, фибрин. Се создава „зона на локална агранулоцитоза“ недостапна за фагоцитите, која обезбедува опстанок и репродукција на патогени микроорганизми. Во процесот на тековната бактериска колонизација, растот на матрицата на тромбоцити-фибрин, се формираат микробни тромби, вегетации, оштетување, уништување на вентилот.

Слика 1. Шема на патогенезата на ИЕ.

Факторите кои ја подобруваат адхезијата на бактериите на ендокардиумот можат да се поделат на локални и општи. Составот на локалната вклучува вродени и стекнати валвуларни промени, нарушена интракардијална хемодинамика. Вродените дефекти го зголемуваат ризикот од бактериемија да се трансформира во ИЕ до 92%. Предиспонирачките услови за појава на болеста создаваат механички, биолошки вештачки вентили. Вообичаени фактори вклучуваат повреда на отпорноста на телото, изразени промени во имунитетот кои се развиваат за време на имуносупресивна терапија кај зависници од дрога, алкохоличари, постари лица и пациенти со промени во системот за хистокомпатибилност на ХЛА.

Формирањето на ИЕ се јавува против позадината на бактериемија, ендокардијална повреда и намалување на отпорноста на телото. Бактериемијата игра водечка улога. Изворите на бактериемија можат да бидат фокуси на хронична инфекција, инвазивни медицински прегледи и манипулации (бронхоскопија, гастроскопија, колоноскопија, хируршки интервенции), тонзилектомија, аденоидектомија, отворање и одводнување на заразени ткива, стоматолошки процедури.

Развојот на ИЕ зависи од масивноста, зачестеноста, специфичноста на видот на бактериемијата. Ризикот од развој на болеста е особено висок со повторена „минимална“ или „масивна“ бактериемија поради хируршки операции. стафилокок бактериемија. aureus е 100% фактор на ризик за IE поради зголемената адхезија и врзувањето на пептидогликанот на ендокардиумот на овие бактерии. Значително помала вирулентност кај епидермалните стафилококи и стрептококи. Шансата за развој на ИЕ кај пневмококната бактериемија е приближно 30%.

Постојат одредени обрасци во локализацијата на инфекцијата, поради повреда на интракардијалната хемодинамика при формирање на дефект. Такви анатомски формации во случај на инсуфициенција на вентилот се површината на МВ од страната на левата преткомора, површината на АС од страната на аортата, акордот. Со незатворање на интервентрикуларниот септум, почесто е засегнат ендокардиумот на десната комора во регионот на дефектот.

Постојаната бактериемија го стимулира имунолошкиот систем, активирајќи ги имунопатолошките механизми на воспаление. Промените во имунитетот кај ИЕ се манифестираат со хипофункција на Т-лимфоцитите, хиперфункција на Б-лимфоцитите, поликлонално производство на автоантитела. Механизмите за активирање на комплементот се нарушени, се формираат циркулирачки имуни комплекси. Во современите студии, потврдена е значајна патогенетска улога на зголемување на концентрацијата на CEC со таложење во целните органи. Несомнено внимание заслужува зголемување на концентрацијата на интерлеукини 1, 6, 8 и фактор на туморска некроза, чија проинфламаторна активност, заедно со индукција на одговор на акутна фаза, е вклучена во развојот на системски манифестации на ИЕ.

Тромбоемболизмот придонесува за генерализација на инфективниот процес, формирање на срцеви напади и некроза на органи. Белодробна емболија се развива кај 52-67% од пациентите со ИЕ со доминантна лезија на десните срцеви комори. Опструкцијата на садовите е придружена со хуморални нарушувања кои произлегуваат од ослободувањето на биолошки активни супстанции од тромбоцитните агрегати во тромбот (тромбоксан, хистамин, серотонин).

Со ПЕ, во белите дробови се формираат „мртви“ простори (неколку сегменти или лобус) кои не се перфузирани со мешана венска крв. Шантирањето на мешаната венска крв во белите дробови значително се зголемува. Намалувањето на градиентот на напонот на јаглерод диоксид помеѓу мешаната венска и артериска крв, зголемувањето на концентрацијата на јаглерод диоксид во артериската крв предизвикува артериска хипоксемија.
Зголемувањето на вкупниот пулмонален васкуларен отпор на протокот на крв е еден од главните механизми за формирање на артериска пулмонална хипертензија кај пациенти со ИЕ. Промените во хемодинамиката и реологијата на крвта предизвикуваат несоодветна перфузија на васкуларните зони, нарушувања на размената на гасови. Намалената испорака на кислород до ткивото на белите дробови, акумулацијата на ткивните метаболити и токсичните производи од анаеробните процеси се причина за белодробен инфаркт.

Во развојот на хронична СС кај пациенти со ИЕ, се разликуваат неколку патогенетски механизми: формирање на валвуларна инсуфициенција (и), септичко оштетување на миокардот, перикардот, промени во хемодинамиката, нарушување на ритамот, спроводливост, задржување на течности поврзано со нарушена бубрежна функција. . Важна врска во патогенезата на срцева слабост е зголемувањето на последователно оптоварување со долгорочно зголемување на периферниот васкуларен отпор. Вазоконстрикцијата предизвикува одржување на системскиот артериски притисок, го оптимизира намалениот срцев минутен волумен.

Инсуфициенцијата на МВ предизвикува дилатација, хипертрофија на левите делови на срцето, зголемен притисок во садовите на пулмоналната циркулација, декомпензација на лево вентрикуларен тип, хипертрофија на десната комора и срцева слабост во голем круг. Оштетувањето на аортната валвула придонесува за развој на дијастолно преоптоварување на хипертрофија на левата комора, дилатација на левата комора на релативна MV инсуфициенција („митрализација на дефектот“) хипертрофија, дилатација на левата преткомора, стагнација на крв во пулмоналната циркулација , декомпензација на лево вентрикуларен тип на хипертрофија, дилатација на десното срце, десно вентрикуларна СС. Тешката инсуфициенција на трикуспидалната валвула предизвикува дилатација, хипертрофија на десната преткомора, дилатација, хипертрофија на десната комора поради зголемен волумен на крв од десната преткомора што влегува во нејзината празнина, венска стаза во системската циркулација.
Со IE, микроциркулацијата и реолошките својства на крвта се менуваат. Настанува интраваскуларна коагулација која во својот развој поминува низ четири фази. Првата фаза на хиперкоагулација и компензаторна хиперфибринолиза започнува во засегнатиот орган, коагулационите активни супстанции се ослободуваат од клетките, а активирањето на коагулацијата се шири во крвта. Втората фаза на зголемување на потрошувачката коагулопатија и интермитентна фибринолитичка активност се карактеризира со намалување на бројот на тромбоцити, концентрацијата на фибриноген во крвта. Третата фаза на дефибриногенација и целосна, но не и трајна фибринолиза (дефибриногенација-фибринолитичка), одговара на комплетната ДИК. Четвртата фаза е фаза на резидуална тромбоза и оклузија.

Причините за нарушувања на микроциркулацијата се микротромбоза, ремоделирање на микросадови. Промената на геометријата на садовите започнува како адаптивен процес со нарушување на хемодинамиката, зголемена активност на ткивото, хуморалните фактори. Последователно, васкуларното ремоделирање придонесува за прогресија на циркулаторните нарушувања. Промените во микроциркулацијата се резултат на зголемена агрегација на тромбоцити, еритроцити. При лево вентрикуларна срцева слабост на позадината на периваскуларен едем, се јавува агрегација на еритроцитите, локална еритростаза и фрагментација на протокот на крв.

Посебна улога се дава на зголемената активност на плазматската хемостаза. Значењето на хиперфибриногенемијата, како независен фактор за намалување на реолошките својства на крвта и прогресијата на ИЕ, е потврдено во клиничките и експерименталните студии. Важно во кршење на микрохемодинамиката е формирањето на микротромби. Хемореолошките промени предизвикуваат намалување на перфузионите својства на крвта, зголемување на хемодинамските нарушувања на периферијата. Хипоксија на ткивата се зголемува, аеробниот метаболизам се активира. Ткивната хипоксија кај хронична СС ја намалува контрактилноста на миокардот и го зголемува пред и после оптоварување.

За време на ИЕ, се разликуваат неколку патогенетски фази: инфективно-токсични (септички), имуноинфламаторни, дистрофични. Првата фаза се карактеризира со минлива бактериемија со адхезија на патогени бактерии во ендотелот и формирање на микротромботични вегетации. Втората фаза се манифестира со патологија на повеќе органи (ендоваскулитис, миокардитис, перикардитис, хепатитис, нефритис, дифузен гломерулонефритис).

Под влијание на ендогени токсини се јавува декомпензација на органи и системи, се нарушува метаболизмот, а телото се распаѓа како биолошка целина. За време на дистрофичната фаза, се формираат тешки, неповратни промени во внатрешните органи.
Овие патогенетски фази се типични за сите клинички и морфолошки форми и варијанти на текот на болеста. Сепак, патогенезата на секундарната ИЕ има некои особености. Вродените срцеви заболувања го зголемуваат функционалното оптоварување на кардиоваскуларниот систем и вентилите, ендотелот е оштетен. Функцијата на органите богати со ретикулоендотелијално ткиво е предмет на инхибиција. Неспецифичниот отпор на организмот се намалува. Транзиторната бактериемија предизвикува формирање на примарен инфективен фокус.

Наспроти позадината на намалувањето на вкупниот отпор, се формира хроничен воспалителен процес. Се развива сензибилизација на организмот од бактериски антигени. Миокардот е оштетен од срцеви антитела. За време на бактериемија од фокуси на хронична инфекција, бактериите се прилепуваат на изменетите вентили. Во срцето се формира секундарен септички фокус, што е основа за развој на секундарна ИЕ.

Инфективниот ендокардитис со оштетување на десните комори на срцето се развива по оштетување на ТЦ со субклавијален катетер, со звук на срцето, продолжено стоење на катетерот Swan-Ganz и чести интравенски инјекции. Широката употреба на васкуларна катетеризација за целите на интензивна инфузиона терапија го зголемува бројот на случаи на тромбофлебитис, тромбоза, инфекции, проследени со развој на сепса.

Треба да се забележи дека 30% од катетерите на субклавијалната вена допираат до шуплината на десната преткомора на срцето и ги повредуваат рабовите на ТК. Инсталирањето на ендокардијални електроди за пејсинг во некои случаи е причина за инфективна лезија на ТК. Причината за развој на ИЕ во десните комори на срцето може да бидат куршуми, фрагменти од друго огнено оружје кое долго време се наоѓа во срцето.

Секундарната ИЕ со оштетување на десните комори на срцето често се развива со вентрикуларен септален дефект, отворен дуктус артериозус (22%). Развојот на ИЕ се должи на оштетување на ендокардиумот со регургитантен проток на крв. Со високи мали дефекти на интервентрикуларниот септум, тенок проток на крв го повредува септалниот ливче на ТК. Во случај на отворен дуктус артериозус, ендокардијалната површина на пулмоналното стебло е повредена во областа на дефектот. Така, во последните децении, најчеста причина за примарна ИЕ е сепса, интравенска зависност од дрога, а секундарна причина е вродена срцева болест.

За развој на ИЕ кај зависниците од дрога, ендокардијалното оштетување е типично со чести интравенски инјекции. За време на инјекциите на самопроизведени лекови, воздушните меури го оштетуваат ендокардиумот на трикуспидалната валвула во 100% од случаите. Ендокардиумот е повреден, се јавува неговата грубост. Оштетените области служат како место на адхезија, агрегација на тромбоцити, проследено со формирање на згрутчување на крвта. Повреда на асепсата придонесува за развој на бактериемија, инфекција на оштетените области на ендокардиумот со Staphylococcus aureus (70-80%). Причината за неговиот афинитет кон ТЦ ендокардиумот кај зависниците од дрога не е сосема јасна.

Промените во имунитетот, неспецифичниот отпор се клучните механизми на патогенезата на оваа форма на болеста. Според студијата за имунолошкиот статус кај пациенти со ИЕ со лезии на десните срцеви комори, откриено е намалување на Т-помошниците, зголемување на Т-супресорите и намалување на активноста на природните убијци. Овие промени се предизвикани од инхибиција на реактивноста на имунолошкиот систем поради исцрпување на функционалните резерви. Регистрирано е зголемување на концентрацијата на TNF, цитокин кој игра клучна улога во развојот на имуно-воспалителни реакции на организмот.

Меѓу бројните ефекти на TNF, вниманието се привлекува на неговиот ефект врз колагенот на вентилите од типовите 1, 3, 4, кои сочинуваат 50-70% од неговата маса. Факторот на туморска некроза ја инхибира транскрипцијата на генот на колаген, а со тоа ја намалува синтезата на вториот од фибробластите. Покрај тоа, TNF го стимулира производството на колагеназа, која е вклучена во разградувањето на валвуларниот колаген. Денатурираните колагенски фрагменти индуцираат производство на воспалителни медијатори од макрофагите, го поттикнуваат и одржуваат воспалителниот процес.

Голем е бројот на зависници од дрога и пациенти кои подолго време користат васкуларни катетри. Сепак, не секој развива ИЕ. Во овој поглед, проучени се генетските аспекти на предиспозиција. Според студијата за фенотипот HLA (според антигените на локусите A, B), најверојатните маркери на генетска предиспозиција за IE со оштетување на десните комори на срцето се антигенот на системот HLA B35, A2- Б35 хаплотип.
Структурната основа за промени во реактивноста на имунолошкиот систем кај пациентите се прекршување на просторната организација на комплексот: Т-клеточен рецептор - имуноген пептид - протеин на главниот комплекс на хистокомпатибилност. Во развојот на болеста, важна е комбинацијата на генетскиот детерминизам на дефектот на имунолошкиот систем со модификација на антигените за хистокомпатибилност од инфективни агенси, хемикалии (лекови, антибиотици) и други фактори.

Развојот на протетскиот вентил ИЕ се должи на многу причини: ендокардијална траума за време на операција, бактериемија, намален отпор на телото и промени во имунитетот. При протетика на вештачките вентили се јавува инфекција која се одредува според физичките својства, хемискиот состав на вградениот вентил и адхезијата на бактериите на материјалот за шиење. Зголемената адхезија на стафилококи на интракардијалните конци го одредува составот на патогените на раниот IEPK (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).
Во 50% од случаите на рана ПВЕ, постоперативната рана е извор на бактериемија. Во патогенезата на доцниот IEPK, од клучна важност е минливата бактериемија, која се јавува при интеркурентни инфекции (36%), стоматолошки процедури (24%), операции (12%) и уролошки студии (8%). Дополнителни извори на инфекција се артериски системи, интравенски, уретрални катетри, срцеви закрпи, ендотрахеални туби.

Инфекцијата започнува со абактериски тромботични наслаги, кои потоа се инфицираат со минлива бактериемија. Големите хемодинамски оптоварувања се причина за развој на ИЕ на вештачка валвула лоцирана во митрална положба. Воспалението започнува со манжетната на протезата, анулус фиброзус. Понатаму, се формираат прстенести, прстенести апсцеси, се формираат парапротетски фистули и се откинува протезата.

Така, развојот на инфективен ендокардитис се должи на имунодефициенција, примарно или секундарно оштетување на ендокардот и дојдовна бактериемија. Понатамошниот тек на болеста е посредуван од комплекс на патогенетски механизми кои се формираат како резултат на системско васкуларно оштетување, повеќекратен тромбоемболизам, имунокомплексни реакции, промени во централната и интракардијалната хемодинамика и нарушувања на системот за коагулација на крвта.

Симптоми на инфективен ендокардитис:

КЛАСИФИКАЦИЈА

Во меѓународната класификација на болести од 10-та ревизија (1995), постојат:

133,0. Акутен и субакутен инфективен ендокардитис:

Бактериски,

Заразна без детална спецификација,

Полека тече

Малигни,

Септички,

Улцеративен.

Дополнителен код (B 95-96) од списокот на бактериски и други инфективни агенси се користи за означување на инфективен агенс. Овие рубрики не се користат во кодирањето на примарната болест. Тие се наменети да се користат како дополнителни кодови кога е соодветно да се идентификува предизвикувачкиот агенс на болести класифицирани на друго место.

Б 95. Стрептококи и стафилококи како причинители на болести класифицирани на друго место:

На 95,0. Стрептококи од групата А како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,1. Стрептококи од групата Б како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,2. Стрептококи од групата Д како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,3. Streptococcus pneumoniae како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,4. Други стрептококи како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,5. Неодредени стрептококи како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,6. Staphylococcus aureus како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,7. Други стафилококи како причина за болести класифицирани на друго место.

На 95,8. Неодредени стафилококи како причина за болести класифицирани на друго место.

Б 96. Други бактериски агенси како причина за болести класифицирани на друго место:

На 96,0. Mycoplasma pneumoniae како причина за болести класифицирани на друго место Организам сличен на плевра-пневмонија.

На 96,1. Klebsiella pneumoniae како причина за болести класифицирани на друго место.

На 96,2. Escherichi coli како причина за болести класифицирани на друго место.

На 96,3. Haemophilus influenzae како причина за болести класифицирани на друго место.

На 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) како причина за болести класифицирани на друго место.

На 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) како причина за болести класифицирани на друго место.

На 96,6. Bacillus fragilis како причина за болести класифицирани на друго место.

Б 96.7. Clostridium perfringens како причина за болести класифицирани на друго место.

На 96,8. Други специфицирани бактериски агенси како причина за болести класифицирани на друго место.

Табела 1 ја прикажува клиничката класификација на инфективниот ендокардитис според А.А. Демин и В.П. Дробишева (2003). Авторите го идентификуваат етиолошкиот дел, опциите за курсот, исходите, клиничките и морфолошките форми, патогенетските фази на развојот на болеста. Варијанти на оштетување на срцето, садовите на бубрезите, црниот дроб, слезината, белите дробови, нервен систем. Треба да се посвети големо внимание на стратификацијата на ризикот, предикторите за емболични компликации.

Табела 1 Класификација на инфективен ендокардитис

Етиолошки карактеристики	Курс, фаза, исходи	Клиничка и морфолошка форма	Целни органи: лезии	Стратификација на ризик
Грам-позитивни бактерии: стафилококи стрептококи ентерококи Грам-негативни бактерии Pseudomonas aeruginosa Микробиолошки коалиции Рикеција Вируси	Проток: субакутен Фаза: инфективно-токсични имуновоспалителни дистрофичен Степен на активност: високо(III) умерено(II) минимум(I) исходи: закрепнување ремисија повторување на неуспехот на третманот	Примарен(на недопрени вентили) Секундарнасо валвуларни и васкуларни повреди): ревматски, атеросклеротични, лупус, сифилитични, трауматски дефекти и артериовенски аневризми, комисуротомија, вештачки васкуларни анастомози, шантови при хронична хемодијализа, трансплантирани срцеви залистоци	СрцеКлучни зборови: инфаркт, малформации, апсцес, аневризма, миокардитис, артимија, перикардитис, срцева слабост СадовиКлучни зборови: васкулитис, тромбоемболизам, тромбоза, хеморагии, аневризма бубрезите: фокален нефритис, дифузен гломерулонефритис, нефротски синдром, срцев удар, бубрежна инсуфициенција Црниот дроб: хепатитис СлезинатаКлучни зборови: пленомегалија, инфаркт, апсцес, руптура Белите дробовиКлучни зборови: пневмонија, апсцес, инфаркт, пулмонална хипертензија Нервен систем: CVA, минлива цереброваскуларна несреќа, менингоенцефалитис, апсцес, циста	Фактори на висок ризик (степен III): зафаќање на повеќе од 5 целни органи, перивалвуларни апсцеси и/или уништување на вентилите, Staphylococcus aureus при хемокултура со АК лезии, мултивалвуларни лезии, голем број на CF, зафаќање на сите валвуларни летоци, NYHA HF III-IV FC Умерени фактори на ризик (II степен): пораз 3-5 органи

Верзија: Именик на болести MedElement

Акутен и субакутен инфективен ендокардитис (I33.0)

Кардиологија

генерални информации

Краток опис

Инфективен ендокардитис(IE) е заразна полипоза-улцеративно воспаление на ендокардиумот Ендокардиум - внатрешната обвивка на срцето, обложувајќи ја неговата празнина и формирајќи вентилски ливчиња
придружено со формирање на вегетации Вегетации - секундарен морфолошки елемент на осип во форма на нерамни папиломатозни израстоци на епидермисот и папиларниот дермис
на вентили или субвалвуларни структури, нивно уништување, дисфункција и формирање на валвуларна инсуфициенција.

Секундарна ИЕсе јавува најчесто. Со оваа форма, патогените микроорганизми влијаат на претходно изменетите вентили и субвалвуларни структури, вклучително и кај пациенти со ревматска срцева болест, дегенеративни промени во вентилите, пролапс Пролапс - надолно поместување на кој било орган или ткиво од неговата нормална положба; причината за ова поместување е обично слабеењето на околните и потпорните ткива.
митрална валвула, вештачки вентили.

Примарна ИЕсе карактеризира со развој на заразна лезија на ендокардиумот наспроти позадината на непроменетите вентили.

Најчесто се засегнати митралните и аортните залистоци, поретко трикуспидалната и пулмоналната валвула. Поразот на ендокардиумот на десните делови на срцето е најтипичен за зависниците од дрога со инјектирање.

Акутна (септична) ИЕ- ова е воспалителна лезија на ендокардот која трае до 2 месеци, предизвикана од високо вирулентни микроорганизми, која се јавува со тешки заразно-токсични (септички) манифестации, често формирање на гнојни метастази во различни органи и ткива, главно без имунолошки манифестации, кои предизвикуваат нема време да се развие поради минливата болест.

Субакутна ИЕ- посебна форма на сепса Сепса е патолошка состојба предизвикана од континуирано или периодично влегување на микроорганизми во крвта од фокусот на гноен воспаление, што се карактеризира со неусогласеност помеѓу тешки општи нарушувања и локални промени и често формирање на нови фокуси на гноен воспаление во различни органи и ткива. .
трае повеќе од 2 месеци, поради присуството на интракардијален инфективен фокус, кој предизвикува повторлива септикемија, емболија, зголемени промени во имунолошкиот систем, што доведува до развој на нефритис Нефритис - воспаление на бубрезите
, васкулитис Васкулитис (син. ангиитис) - воспаление на ѕидовите на крвните садови
, синовитис Синовитис - воспаление на синовијалната мембрана (внатрешниот слој на зглобната капсула или коскено-влакнести канал) што не се шири на други ткива и елементи на зглобот
, полисерозитис Полисерозитис - воспаление на серозните мембрани на неколку телесни шуплини (плевра, перитонеум, перикардиум, понекогаш и зглобови); почеста кај големи колагенози и туберкулоза
.

XI Конгрес КАРМ-2019: Третман на неплодност. УМЕТНОСТ

1-2 ноември, Алмати,Хотел Риксос

Современи пристапи за третман на неплодност. УМЕТНОСТ: Сегашност и иднина

- Водечки експертиво областа на АРТ од Казахстан, ЗНД, САД, Европа, Велика Британија, Израел и Јапонија
- Симпозиуми, дискусии, мастер класи за актуелни прашања

Пријавување за конгресот

Класификација

Модерна класификација предложена од Европското здружение за кардиологија

Во зависност од локацијата на инфекцијата и присуството / отсуството на интракардијален материјал:

1. Левострана IE на природниот вентил.

2. Левостран протетски вентил IE (EPV):
- рано EPC (< 1 года после операции на клапане);
- доцна PVE (> 1 година по операцијата на вентилот).

3. Десно-страна IE.

4. IE поврзана со уредот (постојан пејсмејкер или кардиовертер-дефибрилатор).

Во зависност од начинот на инфекција:

1. ИЕ поврзана со медицинска нега:
- нозокомијална - знаците/симптомите на ИЕ се појавуваат повеќе од 48 часа по приемот;

Не-нозокомијални - манифестации на ИЕ се појавија помалку од 48 часа по хоспитализацијата на пациент кој прима медицинска нега (старечки дом или долготраен третман, интензивна нега добиена 90 дена пред почетокот на ИЕ, нега дома или интравенска терапија, хемодијализа , интравенска хемотерапија 30 дена пред почетокот на ИЕ).
2. ИЕ стекната од заедницата - манифестациите на ИЕ се појавија помалку од 48 часа по хоспитализацијата на пациент кој не ги исполнува критериумите за болничка ИЕ.
3. IE поврзани со интравенска употреба на дрога.

Активен IE(критериуми за активност на процесот):

ИЕ со продолжена треска и позитивна хемокултура или
- активна воспалителна морфологија откриена за време на операција или
пациент кој прима антибиотска терапија или
- хистопатолошки наоди на активна ИЕ.

Може да се врати:
- релапс (повторени епизоди на ИЕ предизвикани од истиот микроорганизам< 6 месяцев после начального эпизода);
- Реинфекција (инфекција со различни организми или повторена епизода на ИЕ предизвикана од истиот организам > 6 месеци по почетната епизода).

Претходно се разликуваа акутни и субакутни форми на ИЕ. Употребата на таква терминологија во моментов не се препорачува, бидејќи разликата помеѓу акутна и субакутна ИЕ често е нејасна со раната антибиотска терапија.

Во пракса, често се користи следново IE класификација:

Клиничка и морфолошка форма:
- примарен инфективен ендокардитис - што произлегува од непроменети срцеви залистоци;
- секундарен инфективен ендокардитис - што произлегува од позадината на постоечка патологија на срцевите залистоци како резултат на претходна ревматска, атеросклеротична лезија или претходно пренесен инфективен ендокардитис.

Според етиолошкиот фактор:
- стрептококна;
- стафилококна;
- ентерококна, итн.

Според текот на болеста:
- акутна ИЕ - времетраење помало од 2 месеци;
- субакутна ИЕ - времетраење повеќе од 2 месеци;
- долготраен ИЕ - се користи исклучително ретко во значење на слабо манифестиран субакутен тек на ИЕ.

Посебни форми на ИЕ:
- нозокомијална ИЕ;
- IE на протетската валвула;
- ИЕ кај лица со вградени интракардијални уреди: пејсмејкер и кардиовертер-дефибрилатор;
- ИЕ кај лица со трансплантирани органи;
- ИЕ кај зависници од дрога;
- т.е. во постара и сенилна возраст.

Етиологија и патогенеза

Инфективниот ендокардитис (ИЕ) е полиетиолошка болест. Во моментов се познати повеќе од 128 патогени на патолошкиот процес.

Вообичаени предизвикувачки агенси на ИЕ:
- стафилококи;
- стрептококи;
- Грам-негативни и анаеробни бактерии;
- печурки.
Во земјите на ЕУ, стафилококи се изолирани од 31-37% од пациентите, грам-негативни бактерии - од 30-35%, ентерококи - од 18-22%, стрептококи вириданс - од 17-20%.
Не е секогаш можно да се изолира патогенот од крвта на пациентите со ИЕ, а во многу случаи вистинскиот предизвикувачки агенс на болеста останува непознат. Во 50-55% од случаите во акутниот период и во 80-85% од случаите во субакутен период, хемокултурите се стерилни. Ова може да се должи на антибактериска терапија пред земање примероци на крв, несовршена бактериолошка опрема за сеење, присуство на бактерии во крвта кои бараат употреба на специјални средства (анаероби, сателити и соеви на стрептококи со изменети својства - тиол- или витамин Б6- зависни, L-форми на бактерии, бруцела). Потребни се посебни методи за изолација на вируси, рикеција, кламидија, габи.

Сите варијанти на ИЕ се придружени со формирање на вегетации, кои најчесто се лоцирани на залистоците на вентилот и поретко на ендокардиумот на коморите или левата преткомора, како и на пулмоналните или други артерии.
Кај примарниот ендокардитис, вентилските ливчиња често се тенки, слободниот раб на вентилите често е задебелен поради хемодинамски нарушувања или воспалителна инфилтрација. Лабавите црвено-сиви вегетации се наоѓаат долж слободниот раб на вентилите, внатрешната мембрана на асцендентната аорта.

Кај секундарниот ендокардитис, кога инфективниот процес влијае на веќе изменета валвула, свежи вегетации се лоцирани на фиброзно изменети или калцифицирани куспи, а можно е и одвојување на акордите.

Постојат три фази во патогенезата на ИЕ:
- инфективно-токсични;
- имуноинфламаторно (процес на имунолошка генерализација);
- дистрофични (со дистрофични промени во внатрешните органи).

Во ИЕ, патогенот се локализира и се размножува на вентилите на срцето, доаѓајќи таму од крвотокот за време на минлива или трајна бактериемија. Транзиторна бактериемија често се јавува при различни инфекции и за време на трауматски процедури, вклучувајќи инвазивни студии (бронхоскопија, гастроскопија, колоноскопија итн.), хируршки интервенции (тонзилектомија, аденоидектомија, хируршки манипулации во усната шуплина).
По траума на ткивата на усната шуплина, во крвта најчесто се откриваат вирулентни стрептококи. „Влезната порта“ на инфекцијата во повеќето случаи е усната шуплина, одонтогената инфекција влегува во крвотокот по екстракција на забите, отстранување на корените на забите и други манипулации во усната шуплина. Транзиторната бактериемија обично не води до таложење на бактерии на ендокардиумот на непроменети вентили, меѓутоа, под одредени услови, бактериите се фиксираат на валвуларниот и париеталниот ендокардиум.

Наспроти позадината на изменетата реактивност на целиот организам и валвуларниот апарат, под влијание на етиолошки фактори, се јавува интерстицијален валвулитис. валвулитис - воспаление на ткивата што ги формираат вентилите на срцето; клинички откриени само по формирање на дефект во погодениот вентил
, небактериски ендокардитис. Понатаму, кога инфекцијата е прикачена, се развива заразна лезија на вентилите со бактериемија и тромбоемболични компликации.

Инвазијата на микроорганизми и појавата на ендокардитис се јавуваат главно на места со градиент на висок притисок, валвуларна регургитација и стеснување на меѓукавиталните комуникации. Во овој поглед, ИЕ почесто се забележува кај малформации на левите делови на срцето, бидејќи крвниот притисок во нив е 5 пати поголем отколку во десните делови.

Епидемиологија

Неодамна, има зголемување на инциденцата на примарен инфективен ендокардитис (ИЕ) до 41-54% од сите случаи на болеста.
Годишната инциденца на ИЕ е 38 случаи на 100.000 жители. Почесто се разболуваат луѓето на возраст од 20 до 50 години. Мажите се разболуваат 2 пати почесто од жените.
Инфекцијата ја зафаќа аортната валвула во 28-45%, митралната валвула во 5-36%, и двата вентили во 35% од случаите. Аортната валвула е најподложна на интензивни хемодинамски ефекти и падови на притисокот, затоа, по должината на рабовите на вентилите, во областа на комисурите Комисура (адхезија) - фиброзен врв формиран помеѓу соседните површини на органи како резултат на повреда или воспалителен процес
, има микротрауми (микрохеморагии, уништување на ендотелот).
Кај мажите, преовладува поразот на аортната валвула, кај жените - митралната валвула.
Ендокардитисот на десното срце е поретко (лезии на трикуспидалната валвула - до 6%, пулмонална валвула - помалку од 1%), најчесто се открива кај корисници на инјектирање на дрога, како и кај пациенти по операција на срцето и во случаи на долготрајна употреба на васкуларни лекови.катетри.

Фактори и ризични групи

Високо ризична група:
- лица со вентилски протези, вклучувајќи биопротези и хомографтови;
- лица кои имале ИЕ (вклучувајќи ги и оние кои развиле ИЕ без претходна срцева болест);
- пациенти со сложени вродени дефекти од типот „син“ (тетралогија на Фало, транспозиција на големи крвни садови, единечна комора на срцето итн.);
- пациенти кои биле подложени на хируршки операции на шантирање помеѓу системската и пулмоналната циркулација (за елиминирање на хипоксија) со дефекти од типот „син“.

Умерена ризична група:
- други вродени срцеви мани (со исклучок на атријален септален дефект, кај кој ризикот од ИЕ е минимален);
- стекнати малформации од ревматска и друга природа (дури и по хируршки третман);
- хипертрофична кардиомиопатија;
- пролапс на митралната валвула со регургитација.

Клиничка слика

Симптоми, тек

Главните клинички манифестации на инфективен ендокардитис (ИЕ) се условно поделени на:
- поврзано со присуство на септичко воспаление со карактеристични манифестации на инфективно-воспалителен и имунопатолошки процес;
- поради емболични компликации - „минливи“ апсцеси на различни органи со клиника карактеристична за пораз на еден или друг орган;

Срцеви напади (како резултат на васкуларна тромбоза) со развој, во зависност од локализацијата на лезијата на соодветната клиника;
- прогресивна срцева болест со валвуларна инсуфициенција, нарушувања на ритамот и спроводливоста и развој на срцева слабост.

Треба да се напомене дека ИЕ не секогаш манифестира клинички симптоми на инфективниот процес, така што првите поплаки на пациентите може да се должат на тромбоемболични компликации со карактеристична клиника, во зависност од засегнатиот орган.

Вообичаени симптоми на ИЕ:
- треска;
- морници;
- потење;
- слабост и малаксаност;
- анорексија Анорексијата е синдром кој се состои во недостаток на апетит, глад или свесно одбивање да се јаде.
, губење на тежина.

Најчестиот симптом на ИЕ е треска (субфебрилна до бурна). Бурната треска е треска која се карактеризира со многу големи (за 3-5 °) покачување и брзи падови на телесната температура, кои се повторуваат 2-3 пати на ден.
), што е забележано кај 85-90% од пациентите. Наспроти позадината на субфебрилната телесна температура, може да се забележи 1-2-неделно покачување на 39-40 ° C. Во некои случаи, дури и со тешка ИЕ, треската може да отсуствува, на пример, со масивни интрацеребрални или субарахноидални хеморагии, со конгестивна срцева слабост, со тешка бубрежна инсуфициенција, кај постари и сенилни пациенти.

Специфичните поплаки, во зависност од локацијата на лезијата, се додаваат на општите со оштетување на срцето, развој на емболични или тромбоемболични компликации.

Кожатакај пациенти со ИЕ, тие се бледи и имаат специфична бледо сива или жолтеникава земјена нијанса. Бојата на кожата зависи од тежината на анемијата, присуството и сериозноста на заразно-токсичен хепатитис и бубрежна инсуфициенција.
На кожата често се појавуваат осип, кои се прилично хетерогени и се манифестација на хиперергичен хеморагичен васкулитис или тромботични и емболични компликации. Хеморагичниот осип е локализиран на горните и долните екстремитети, лицето, мукозните мембрани и почесто има симетричен карактер.
Петехијалните исипи со дијаметар до 1-2 mm за 3-4 дена стануваат бледи и исчезнуваат. Во случај на инфекција, хеморагичните исипи добиваат некротични карактер, проследени со лузни.
Пациентите имаат хеморагичен осип под ноктите (црвено-кафени крварења во форма на пруги).
Во тешка ИЕ, често се појавуваат црвено-виолетови дамки или модринки со дијаметар до 5 mm на дланките и стапалата ( дамки од Џејнвеј).
Доколку процесот не е ограничен на васкулитис на малите крвни садови и се забележи периваскуларна клеточна инфилтрација, карактеристични болни црвеникави нодули со големина до 1,5 cm се појавуваат на дланките, прстите, стапалата и под ноктите ( Ослерови нодули). Со поволен тек на болеста, тие исчезнуваат по неколку дена (понекогаш часови); при комплицирана струја - можна е супурација.

Доста често се забележува оштетување на зглобовите(до 50% од случаите). Пациентите имаат артралгија Артралгија е болка во еден или повеќе зглобови.
без значително зголемување и деформација на зглобовите. Поради периоститис Периоститис - воспаление на надкостницата (коскена обвивка, која се состои од густо фиброзно сврзно ткиво)
, хеморагиите и емболиите на садовите на надкостницата развиваат болка во коските. Во некои случаи, болката во коските и зглобовите може да биде првата и единствена поплака за ИЕ.

Срцева слабостможе да биде воспалителна по природа со развој на миокардитис и перикардитис (нарушувања на ритамот и спроводливоста, срцева слабост). Меѓутоа, во повеќето случаи, главниот симптом на ИЕ е оштетување на вентилот:
- аортна валвула со развој на нејзината инсуфициенција - 62-66%;
- митрална - 14-49%;
- трикуспидална - 1-5% (во 46% од случаите е забележано кај зависници од дрога кои користат инекции форми на администрација на лекови);
- истовремено вклучување на неколку вентили во процесот (комбинирано оштетување на аортната и митралната валвула е забележано во 13% од случаите).

Болест на аортната валвула
Високиот пулсен притисок (значителна разлика помеѓу систолниот и дијастолниот притисок се постигнува поради намалување на дијастолниот притисок) е првиот клинички симптом што овозможува да се сомневате во развој на инсуфициенција на аортната валвула.
Аускултаторната слика се карактеризира со дијастолен шум кој се појавува на почетокот на дијастолата.
Често, оштетувањето на аортната валвула е комплицирано со апсцес на аортниот корен, кој е придружен со нарушена AV спроводливост, знаци на перикардитис и миокардна исхемија (компресија на коронарната артерија). Миокардна исхемија кај ИЕ е доста честа појава и е предизвикана не само од компресија на коронарните артерии, туку и од коронаритис. Коронаритис - воспаление на коронарните артерии на срцето
, намален проток на крв поради инсуфициенција на аортната валвула или тромбоемболични компликации. Можеби развој на акутна срцева слабост како резултат на инсуфициенција на коронарниот проток на крв, откажување на валвуларниот апарат или фистулизација на апсцесот.

Специфичните знаци на ИЕ може да отсуствуваат со развојот на париетален ендокардитис, кој почесто се забележува кај постари и сенилни пациенти, како и на позадината на тешка истовремена болест (тумори со метастази и тешка интоксикација, цереброваскуларна несреќа, уремија Уремијата е патолошка состојба предизвикана од задржување на азотни згура во крвта, ацидоза и електролити, вода и осмотска нерамнотежа при бубрежна инсуфициенција; обично се манифестира со слабост, апатија, ступор, хипотермија, артериска хипертензија
и сл.). Во такви случаи, дијагнозата на ИЕ често е ехокардиографски наод.

Повреда на белите дробовисо ИЕ, по правило, се јавува со оштетување на валвуларниот апарат на десното срце и се должи на развој на повторен инфаркт-пневмонија, пулмонален инфаркт (клинички се манифестира со плеврит Плеврит - воспаление на плеврата (серозна мембрана што ги покрива белите дробови и ги обложува ѕидовите на градната празнина)
, хемоптиза, развој на пулмонален едем). За ИЕ, мултилокусната природа на воспалителните фокуси во белите дробови со различен степен на резолуција е доста специфична.

оштетување на бубрезитезабележано кај скоро сите пациенти со ИЕ. Лезиите се променливи, најчесто фокален и дифузен нефритис, што може да доведе до амилоидоза. Амилоидозата е нарушување на метаболизмот на протеините, придружено со формирање и таложење во ткивата на специфичен протеинско-полисахариден комплекс - амилоид. Доведува до паренхимална атрофија, склероза и откажување на функционалните органи
бубрезите. Дифузниот нефритис има тежок тек, обично со развој на бубрежна инсуфициенција, што во голема мера ја одредува прогнозата на болеста. Придонесете за развој на бубрежна инсуфициенција и компликации во форма на тромбоемболизам на бубрежната артерија со последователен инфаркт или апсцес на бубрегот.

Лезија на слезинатасе јавува кај 40-50% од пациентите со ИЕ. Најчестите варијанти на лезии на слезината се септичен мезенхимален спленитис, развој на апсцес или инфаркт на слезината, проследено со фиброза. Со емболија Емболија - блокада на крвен сад со емболија (циркулирачки супстрат во крвта што не се наоѓа во нормални услови)
артериите на слезината (4,3% од случаите) пациентите имаат болка во левиот хипохондриум, објективен преглед открива бучава на перитонеално триење во областа на проекцијата на слезината и присуство на трансудат Трансудат е течност сиромашна со протеини која се акумулира во ткивните пукнатини и телесните шуплини за време на едемот
во левиот плеврален синус. Со апсцес на слезината (0,9% од случаите), постојаната треска е типична во однос на позадината на соодветна антибиотска терапија.

Оштетување на црниот дробво ИЕ се карактеризираат со развој на хепатитис, инфаркт или апсцес на црниот дроб со соодветни клинички манифестации. Можна хепатомегалија Хепатомегалија е значително зголемување на црниот дроб.
поради срцева слабост.

Оштетување на очитево ИЕ се јавува само во 2-3% од случаите. Може да биде многу тешка и да доведе до делумно или целосно слепило поради оклузија Оклузијата е нарушување на проодноста на некои шупливи формации во телото (крвни и лимфни садови, субарахноидални простори и цистерни), поради постојаното затворање на нивниот лумен во која било област.
ретинални артерии, едем и оптички невритис. Симптомите карактеристични за ИЕ се опишани:
- знак на Лукин-Либман- петехии Петехија - дамка на кожата или мукозната мембрана со дијаметар од 1-2 мм, предизвикана од капиларна хеморагија
со бел центар на преодниот набор на конјунктивата на долниот очен капак;
- Рот дамки- бели заоблени дамки со големина од 1-2 mm на фундусот (резултат на ретинални инфаркти).

Оштетување на централниот нервен системможе да се развие како резултат на заразно-токсично оштетување (енцефалитис или менингитис, имунолошки васкулитис) или компликации на ИЕ (срцеви напади, хематоми, мозочни апсцеси). Можеби развој на заразни психози со психомоторна агитација, халуцинации и илузии.

Дијагностика

Дијагностички критериуми за инфективен ендокардитис(како што е изменето од J.Li, одобрено од Американското здружение за срце на Универзитетот Дјук во 2005 година)

Докажан инфективен ендокардитис(ИЕ)

Патолошки знаци:
- микроорганизми откриени со бактериолошки или хистолошки преглед на вегетации, емболии или примероци од интракардијални апсцеси, или
- патолошки промени: вегетации или интракардијални апсцеси, потврдени со хистолошки преглед, при што е откриен активен ендокардитис.

За дијагноза, доволно е да се идентификува еден од горенаведените критериуми.

Клинички критериуми:

Два големи критериуми;

Еден главен и три помали критериуми;

Пет мали критериуми.

Можно IE:

Еден главен и еден помал критериум;

Три мали критериуми.

Исклучено IE:

Несомнена алтернативна дијагноза која ги објаснува симптомите на болеста, или

Исчезнувањето на симптомите на инфективен ендокардитис за време на третманот со антибиотици за помалку од 4 дена, или

Отсуство на патолошки докази за инфективен ендокардитис при операција или аутопсија со помалку од 4 дена антибиотска терапија, или

Недоволен број на критериуми за веројатен инфективен ендокардитис наведени погоре.

Клинички критериуми за ИЕ

Големи критериуми

1. Позитивна крвна култура: патогени типични за ИЕ изолирани од два одделни примероци на крв (зелени стрептококи, Streptococcus bovis или NASEC-група: Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingellacus alocure, заедница - стекнати ентерококи) во отсуство на примарна лезија или патогени конзистентни со ИЕ изолирани од хемокултура под следниве услови: најмалку два позитивни резултати од примероци од крв земени на растојание од најмалку 12 часа, или три позитивни резултати од три, или повеќето позитивни резултати од четири или повеќе примероци на крв (интервалот помеѓу земањето на првиот и последниот примерок треба да биде најмалку 1 час), или едно откривање на Coxiella burnetii или титар на IgG на овој микроорганизам> 1:800.

2. Доказ за ендокардијална инволвираност: позитивна трансторакална ехокардиографија (трансезофагеална во присуство на протетски залистоци кај пациенти со можна ИЕ според клинички критериуми или ако се идентификуваат компликации во форма на перивалвуларен апсцес): свежа вегетација на вентилот или нејзините потпорни структури , или вграден материјал, или апсцес, или нова дисфункција на валвуларна протеза, или новоформирана валвуларна регургитација (растот или промената на постоечкиот срцев шум не се зема предвид).

Мали критериуми

1. Предиспозиција: предиспонирачки кардиолошки состојби или чести интравенски инјекции (вклучувајќи злоупотреба на дрога и супстанции).

2. Телесна температура 38 °C или повисока.

3. Васкуларни феномени: емболија на големи артерии, септички белодробни инфаркти, микотични аневризми Микотична аневризма (септичка аневризма) - аневризма која се развива како резултат на бактериска емболија на сопствените садови на артериите или тромбобартеритис (тромбофлебитис) кај септички болести
, интрацеребрални хеморагии, хеморагии на преодниот набор на конјунктивата и лезии на Janevier Женвиеровите дамки се безболни еритематозни мали дамки на дланките и стапалата
.

4. Имунолошки феномени: гломерулонефритис, Ослерови нодули Ослерови нодули - болни фокуси на набивање во кожата и поткожното ткиво со црвеникава боја до 1,5 cm во големина, кои се воспалителни инфилтрати предизвикани од оштетување на малите крвни садови
, Рот дамки Рот дамки - хеморагии во мрежницата со бел центар со димензии 1-2 mm во фундусот (резултат на инфаркти на мрежницата)
и ревматоиден фактор.

5. Микробиолошки наоди: позитивна хемокултура која не го исполнува главниот критериум (со исклучок на единечни позитивни култури на коагулаза-стафилококи, обично Staphylococcus epidermidis и не-предизвикувачки организми на ИЕ), или серолошки докази за активна инфекција со потенцијален ИЕ патоген ( Coxiella burnetii, бруцела, кламидија, легионела).

Инструментални методи на истражување

1. Електрокардиографија.Промените во IE се неспецифични. Ако се појави миокардитис (дифузен или фокален), можно е да се идентификуваат знаци на AV блокада, мазност или инверзија на бранот Т, депресија на сегментот RS-T. Тромбоемболизмот во коронарните артерии е придружен со карактеристични ЕКГ знаци на миокарден инфаркт (патолошки Q бран, промени во сегментот RS-T итн.).

2.ехокардиографијана валвуларниот апарат во ИЕ е од големо практично значење, бидејќи во многу случаи овозможува да се идентификуваат директни знаци на болеста - вегетација на вентилите, ако нивните димензии надминуваат 2-3 mm. Постојат три типа на вегетација: „сесилна“, „педункулирана“, „филаментозна“.

Главните критериуми за IE во EchoCG: микробни вегетации, тешка регургитација Регургитација е движење на содржината на шупливиот орган во насока спротивна на физиолошката како резултат на контракција на неговите мускули.
на засегнатите вентили.
Дополнителни знаци: апсцеси на срцето, септички лезии на внатрешните органи, одвојување на акорди, перфорации Перфорација - појава на пропустлив дефект во ѕидот на шуплив орган.
, руптура на ливчињата на вентилот, излив во перикардијалната празнина.

Главните критериуми за IE на залисточната протеза при ехокардиографија се: микробни вегетации сместени на вештачка валвула или паравалвуларна, срцев апсцес и знаци на „откинување“ на протезата.
Дополнителни критериуми: парапротетична фистула, тешка регургитација на парапротетски фистули, тромбоза на протетски залистоци, перикарден излив, септичка лезија на внатрешните органи.

Доколку резултатот од трансторакалната ехокардиографија е сомнителен или негативен, како и во присуство на клинички знаци, треба да се направи трансезофагеална ехокардиографија, која во случај на негативен резултат се повторува по 2-7 дена. Повторениот негативен резултат е причина да се исклучи дијагнозата на ИЕ.

3. Радиографија.На радиографијата на органите на градниот кош со оштетување на десното срце, се откриваат карактеристични промени во форма на повеќекратни инфилтративни фокуси во белите дробови како резултат на емболични компликации. Особеноста на таквите инфилтрати во IE е различниот степен на нивната резолуција.

Лабораториска дијагностика

Култура на крв. За откривање на бактериемија, се препорачува да се земат најмалку три посебни примероци од венска крв во количина од 5-10 ml со интервал од 1 час (без разлика на телесната температура). Ако пациентот примил краток курс на антибиотици, културите треба да се направат 3 дена по прекинувањето на антибиотиците. Со продолжена употреба на антибиотици, хемокултурата може да биде негативна 6-7 дена или повеќе. По идентификувањето на патогенот, неопходно е да се одреди неговата чувствителност на антибиотици.

Метод на микробиолошка анализа на крвта

Неопходно е да се земат 3 или повеќе примероци крв со интервал од 1 час (без разлика на телесната температура). За секоја анализа, крвта се зема во 2 контејнери: со аеробни и анаеробни хранливи материи. Кај возрасните, крвта се зема во количина од 5-10 ml, а кај децата - 1-5 ml секоја среда. За антибиотиците по избор, мора да се одредат минималните инхибиторни концентрации (МИЦ).

Серолошки методи и PCR PCR - полимеразна верижна реакција
-истражувањеефикасна во дијагнозата на инфективен ендокардитис предизвикан од тешко култивирани Бартонела, Легионела, Кламидија, Коксиела Бурнетии и Троферима.

Општа анализа на крвта:
- нормохромна нормоцитна анемија (со субакутна ИЕ);
- леукоцитоза или умерена леукопенија, поместување на формулата на леукоцитите налево;
- тромбоцитопенија (во 20% од случаите);
- пораст на ESR ESR - стапка на седиментација на еритроцити (неспецифичен лабораториски индикатор за крв, што го одразува односот на фракциите на плазма протеините)
над 30 mm/h.

Хемија на крвта:
- диспротеинемија со зголемување на нивото на γ-глобулини;
- зголемување на Ц-реактивен протеин;
- креатинин (контрола на функцијата на бубрезите);

Кај 35-50% од пациентите со субакутна ИЕ, ревматоиден фактор е откриен во крвниот серум.

Општа анализа на урина:
- хематурија Хематурија е присуство на крв или црвени крвни зрнца во урината.
;
- протеинурија со различна тежина;
- еритроцитни цилиндри кај нефритичен синдром.

Диференцијална дијагноза

Во раните фази на инфективниот ендокардитис (ИЕ), тој треба да се разликува од обемната листа на болести и синдроми. Најважни меѓу нив се:
- треска од непозната етиологија;
- ревматоиден артритис со системски манифестации;
- акутна ревматска треска;
- системски лупус еритематозус;
- нодуларен полиартеритис;
- неспецифичен аортоартеритис;
- антифосфолипиден синдром;
- заразни болести кои се јавуваат со треска, осип и спленомегалија (генерализирана форма на салмонелоза, бруцелоза);
- малигни неоплазми (не-Хочкинови лимфоми, лимфогрануломатоза);
- сепса.

Ревматоиден артритис (РА) со системски манифестациизазема важно место меѓу болестите на сврзното ткиво со кои е неопходно да се спроведе диференцијална дијагноза на ИЕ.
Ревматоидниот артритис се карактеризира со развој на ерозивно-деструктивни лезии на зглобовите и ревматоиден ендокардитис (50-60%).
Субакутната ИЕ се карактеризира со патологија на имунолошки комплекс, оштетување на мускулно-скелетниот систем (23-60%), манифестирано со артралгија, артритис, тендинитис, ентезопатија, дискитис на лумбалниот 'рбет.
Кај повеќето пациенти со РА со аортна и митрална валвула инсуфициенција, болеста има асимптоматски и релативно поволен клинички тек. Во 40-50% од случаите, клиничкиот тек на РА се карактеризира со бурна треска, оштетување на вентилите, нарушувања на ритамот и спроводливоста.
Специфични системски манифестации на РА кои не се јавуваат кај ИЕ: фиброзен алвеолитис, лимфаденопатија, автоимун тироидитис, Рејноов синдром, ревматоидни јазли, Сјогренов синдром.

Системски лупус еритематозус(СЛЕ) во своите клинички и лабораториски манифестации има значителни сличности со ИЕ, што го отежнува поставувањето на диференцијална дијагноза. Треска, полисерозитис, миокардитис, васкулитис, гломерулонефритис се јавуваат со иста фреквенција.
Со формирањето (30-45%) на тромботичен неинфективен ендокардитис, се јавуваат потешкотии во толкувањето на ултразвучната слика за оштетување на вентилот. Сепак, со ИЕ почесто се развива деструктивна пневмонија, а со СЛЕ - васкуларни лезии на белите дробови во форма на пулмонитис.
СЛЕ се потврдува со отсуство на тешко валвуларна деструкција и регургитација, присуство на негативна хемокултура и позитивниот ефект од употребата на преднизолон и цитостатици.

Неспецифичен аортоартеритис(Такајасу-ова болест) се јавува со формирање на аортна валвуларна инсуфициенција поради дилатација на аортата. Во овој поглед, може да се појават одредени потешкотии во диференцијалната дијагноза со ИЕ. Такајасу-овата болест почесто се карактеризира со минливи парестезии. Има интермитентна клаудикација кај млади жени, васкуларни шумови, асиметрија или отсуство на пулс (почесто во областа на улнарните, радијалните и каротидните артерии), разлики во крвниот притисок во екстремитетите. За да се потврди аортоартеритисот, потребни се податоци од ултразвучно скенирање на крвните садови и контрастна ангиографија.

Хроничен пиелонефритисво акутната фаза (особено кај постарите лица) има карактеристична клиничка слика (треска со треска, анемија, забрзана ESR, понекогаш бактериемија), слична на ИЕ со зафаќање на бубрезите. Од друга страна, пациентите со пиелонефритис може да развијат ИЕ предизвикана од микрофлората која најчесто се наоѓа кај инфекции на уринарниот тракт (E. coli, Proteus, ентерококи).

Малигни неоплазми, особено кај постарите лица, тешко е да се разликува од ИЕ. Со тумори на дебелото црево и панкреасот, често се забележува хипернефром, висока температура. Постарите често имаат груб систолен шум на митрална регургитација, што е последица на хронична коронарна срцева болест. Исто така, често се слуша протодијастолен шум на аортна регургитација од атеросклеротично потекло. Во присуство на тумор кај такви пациенти, се открива анемија и забрзан ESR. Во овие ситуации, туморот мора да се исклучи пред да се постави дијагноза на ИЕ. Треба да се има на ум дека кај постари и сенилни пациенти можна е комбинација на ИЕ и тумор.
Ваквите малигни неоплазми како лимфоми и лимфогрануломатоза започнуваат со бурна треска, треска, обилно потење и губење на тежината.
Клиниката за не-Хочкинови лимфоми се карактеризира со подеднакво честа лимфаденопатија и на сите лимфни јазли и на нивните индивидуални групи. Првите симптоми се зголемување на една (50%) или две (15%) групи на лимфни јазли, генерализирана лимфаденопатија (12%), знаци на интоксикација (86-94%). Тестовите на крвта откриваат: леукоцитоза (8-11%) и / или леукопенија (12-20%), лимфоцитоза (18-22%), зголемен ESR (13,5-32%).
Дијагнозата се потврдува врз основа на хистолошки преглед на лимфните јазли.

Компликации

Вообичаени компликации на инфективен ендокардитис:
- од страната на срцето: миокардитис, перикардитис, апсцеси, нарушувања на ритамот и спроводливоста;
- од страна на бубрезите: срцев удар, дифузен гломерулонефритис, фокален нефритис, нефротски синдром, акутна бубрежна инсуфициенција;
- од страната на белите дробови - белодробна емболија ПЕ - белодробна емболија (блокада на пулмоналната артерија или нејзините гранки со згрутчување на крвта, кои почесто се формираат во големи вени на долните екстремитети или карлицата)
, срцев удар-пневмонија, плеврит, апсцес, пулмонална хипертензија;
- од црниот дроб - хепатитис, апсцес, цироза;
- од страната на слезината - спленомегалија, срцев удар, апсцес;
- од нервниот систем - акутна цереброваскуларна несреќа, менингитис, менингоенцефалитис, мозочни апсцеси;
- на дел од садовите - васкулитис, емболија, аневризми, тромбоза.

Фатални компликации на инфективен ендокардитис:
- септичен шок;
- респираторен дистрес синдром;
- откажување на повеќе органи;
- акутна срцева слабост;
- емболија во мозокот, срцето.

Лекување во странство

Лекувајте се во Кореја, Израел, Германија, САД

Добијте совет за медицински туризам

Лекување во странство

Добијте совет за медицински туризам

Класификација

Во зависност од главните патогени и придружните карактеристики на антибиотската терапија, инфективниот ендокардитис е поделен на следниве главни категории:

• инфективен ендокардитис на природни вентили;
• инфективен ендокардитис кај зависници од дрога кои користат интравенски пат на администрација на наркотични супстанции;
• инфективен ендокардитис на вештачки (протетски) вентили:
• рано (се развива во рок од 60 дена по операцијата) - почесто поради контаминација на вентилот или како резултат на периоперативна бактериемија;
• доцна (се развива повеќе од 2 месеци по операцијата) - може да ја има истата патогенеза со ран инфективен ендокардитис, но подолг период на инкубација; може да се развие и како резултат на минлива бактериемија.

Во зависност од природата на текот на болеста, тие се разликуваат зачинетаи . Сепак, поделбата на бактериска етиологија е најзначајна, бидејќи тоа го одредува изборот на AMP и времетраењето на терапијата.

Главните патогени

Инфективниот ендокардитис може да биде предизвикан од различни микроорганизми, но огромното мнозинство се стрептококи и стафилококи (80-90%).

Најчестите предизвикувачки агенси на инфективен ендокардитис се претставени во.

Табела 1. Етиологија на инфективен ендокардитис

Избор на антимикробни средства

Акутен инфективен ендокардитиспотребна е итна антибиотска терапија, додека третманот на субакутен ендокардитис може да се одложи за 24 до 48 часа додека се спроведува дијагностичка евалуација. Потребата за итен третман на акутен ендокардитис се должи на фактот дека еден од најверојатните патогени е S. aureus, што може да предизвика токсичен шок, септички метастази и брзо уништување на срцевите залистоци.

Субакутен инфективен ендокардитисобично предизвикани од микроорганизми со ниска вирулентност, а ретко придружени со септикемија или шок. Одредено доцнење во почетокот на третманот овозможува да се добијат прелиминарни податоци од микробиолошки тест на крвта во рок од 1-2 дена и да се спроведе етотропна терапија. Сепак, неприфатливо е да се одложи почетокот на антимикробната терапија за повеќе од 48 часа.

За да се излечи инфективен ендокардитис, неопходно е да се постигне искоренување на микроорганизмите од вегетациите, што е можно само доколку се почитуваат следните основни одредби:

• користете АМП кои се активни против потенцијални и утврдени патогени;
• се применуваат бактерицидни АМП, бидејќи во вегетациите микроорганизмите се во состојба на ниска метаболичка активност;
• користете комбинации на AMP со синергизам;
• да се администрира AMP парентерално за да се добијат повисоки и попредвидливи серумски концентрации;
• антимикробната терапија треба да се продолжи за да се обезбеди стерилизација на вегетациите на вентилите.

Емпириска антимикробна терапија

Сè додека не се достапни резултатите од микробиологијата на крвта, емпириска антимикробна терапија инфективен ендокардитистреба да бидат насочени против главните патогени, земајќи ги предвид индивидуалните карактеристики на пациентот ().

Табела 2. Емпириска антимикробна терапија за инфективен ендокардитис

Режими на дозирање	Па	Особености
Субакутен инфективен ендокардитис
Бензилпеницилин или Ампицилин + Гентамицин	4 недели На инфективен ендокардитис на вештачки вентиливанкомицин и гентамицин се лекови на избор поради високата преваленца на MRSE. По добивањето на резултатите од микробиолошкиот тест на крвта, потребно е прилагодување на терапијата. Со негативни хемокултури, тековната терапија треба да се продолжи доколку е ефикасна. Препорачаните комбинации на AMPs, дозите, зачестеноста и времетраењето на нивната администрација, во зависност од етиологијата на ендокардитис, се дадени во. Табела 3. Антимикробна терапија за инфективен ендокардитис со утврдена етиологија (според препораките на Меѓународното здружение за хемотерапија, 1998) Режим на дозирање Па Особености зелени стрептококи и S. bovisсо МИЦ пеницилин< 0,1 мг/л Бензилпеницилин 12-24 милиони единици/ден IV во еднакви дози на секои 4 часа или Цефтриаксон 4 недели 4 недели Ефикасност - 98% Се претпочита кај пациенти со висок ризик за развој на несакани реакции на аминогликозиди (ренална инсуфициенција, болести на VIII пар кранијални нерви, пациенти над 65 години) Бензилпеницилин 12-24 милиони единици/ден IV во еднакви дози на секои 4 часа + Гентамицин или Тобрамицин 3 mg/kg/ден IV или IM во 2-3 дози 2 недели 2 недели 2 недели Ефикасност - 98% Да не се користи кај пациенти со компликации (метастатски апсцеси, итн.) Цефтриаксон 2 g IV или IM еднаш дневно + Нетилмицин 4 mg/kg IV еднаш на ден или Гентамицин 3 mg/kg IV или IM еднаш на ден 2 недели 2 недели 2 недели Ванкомицин 15 mg/kg IV на секои 12 часа или Теикопланин 10 mg/kg IV или IM на секои 12 часа (9 дози), потоа 10 mg/kg/ден 4 недели 4 недели Ако сте алергични на β-лактами зелени стрептококи и S. bovisсо MIC пеницилин 0,1 - 0,5 mg / ml Бензилпеницилин 12-24 милиони единици/ден IV во еднакви дози на секои 4 часа или Цефтриаксон 2 g IV или IM еднаш дневно + Гентамицин 3 mg/kg/ден IV или IM во 2-3 дози или Тобрамицин 3 mg/kg/ден IV или IM во 2-3 дози или Нетилмицин 4 mg/kg IV еднаш на ден 4 недели 2 недели 2 недели 2 недели За алергија на пеницилин, ванкомицин или теикопланин (види погоре) зелени стрептококи и S. bovisсо MIC повеќе од 0,5 mg/l или ентерококи Бензилпеницилин 12-24 милиони единици/ден IV во еднакви дози на секои 4 часа или Ампицилин 175 mg/kg/ден IV во еднакви дози на секои 4 часа + Гентамицин 3 mg/kg/ден IV или IM во 2-3 дози 4-6 недели Ванкомицин 15 mg/kg IV на секои 12 часа + Гентамицин 3 mg/kg/ден IV или IM во 2-3 дози 4-6 недели Ако сте алергични на β-лактами

Инфективниот ендокардитис е сериозна болест во која е зафатена внатрешната обвивка на коморите на срцето (ендокардиумот), вентилите, тетивните акорди. Во местата на локализација на инфекцијата, се формира аморфна маса, која се состои од тромбоцити и фибрин, кои содржат многу микроорганизми и умерено количество воспалителни бактерии. Бактерискиот ендокардитис на длабоките структури во срцето се карактеризира со сложена дијагноза и брз тек, кој во повеќе од 50% од случаите завршува со смрт.

Предизвикувачки агенси на инфективен ендокардитис

Инфекцијата од кое било потекло може да предизвика ИЕ. Кај инфективниот ендокардитис, во клиничката слика доминираат бактерии од родот Staphylococcus, претежно коагулаза-негативни видови: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Следно, во опаѓачки редослед се:

• хемолитични видови на стрептококи;
• стрептокок од групата Д - ентерокок,
• грам-негативни бактерии;
• група предизвикувачки агенси на НАСЕК (хемофилен бацил, актинобактерии, кардиобактерии, еикенела, кингела).

Според медицинската статистика на СЗО, НАСЕК се предизвикувачки агенси на ИЕ во 4-8% од случаите. Треба да се напомене дека дури и со темелно пребарување на формата и видот на провокаторот, кај 3-10% од пациентите, резултатите од хемокултурите се негативни.

Карактеристики на поединечни патогени:

1. Зелени стрептококи. Тие се постојани жители на назофаринксот, се активираат во поволни услови. На пример, со зголемување на вкупната телесна температура. Исклучително чувствителен на пеницилин, затоа, ефикасна комбинација на пеницилин и гентамицин се користи за уништување на зелените стрептококи.
2. Стрептокок бовис. Тие живеат во гастроинтестиналниот тракт, предизвикувајќи инфективен ендокардитис во 20-40% од дијагностицираните случаи на срцеви заболувања. Често ги придружува полипите и малигните тумори во ректумот, па затоа се пропишува колоноскопија за да се одреди типот на патогенот, доколку другите тестови дале негативен резултат. Тие се поделени во четири групи - А, Б, Ц и Г. Почесто од другите стануваат причина за примарна болест на здрави срцеви залистоци.
3. Streptococcus pneumoniae. Пневмококните бактерии се чести. Под негово негативно влијание доаѓа до деструктуризација на здравите ткива во срцето, што предизвикува екстензивни и повеќекратни апсцеси на миокардот. Тешко да се дијагностицира. Клиничката слика на компликации и прогноза е неповолна.
4. Ентерококи. Тие се дел од нормалната флора на гастроинтестиналниот тракт и предизвикуваат болести на генитоуринарниот тракт, одговорни за 5-15% од случаите на ИЕ. Болеста има иста фреквенција кај постари мажи и жени (често влезната порта е уринарниот тракт) и во 15% од случаите е поврзана со болничка инфекција. Ентерококите ги инфицираат нормалните, патолошки изменети и вештачки залистоци во срцето. Почетокот на болеста е акутен или субакутен. Стапката на смртност е споредлива со стапката на смртност кај ИЕ предизвикана од стрептокока вириданс.
5. Стафилококи. Коагулаза-позитивните стафилококи се претставени со еден вид - S. aureus. Од 13 видови на коагулаза-негативни стафилококи кои ги колонизираат луѓето, S. aureus стана важен патоген во поставувањето на имплантирани уреди и јатрогена инфекција. Овој микроорганизам е главната причина за инфективен ендокардитис. IE предизвикана од S. aureus е високо токсична фебрилна болест која го зафаќа срцето, во 30-50% од случаите се јавува со компликации од централниот нервен систем. Неутрофилна леукоцитоза со позитивна култура на S. aureus обично се наоѓа во цереброспиналната течност.
6. Коагулаза-негативни стафилококи. Микроорганизмите, особено епидермидисот, се главна причина за ЕИ, особено во текот на првата година по операцијата на која било валвула во срцето и важна причина за болничка ИЕ. Ендокардитисот, предизвикан од коагулаза-негативен стафилокок ауреус, често е придружен со компликации и е фатален. Видовите S. lugdunensis стекнати во заедницата се поврзани со оштетување на вентилот на срцето и потреба од операција.
7. Грам-негативни бактерии. Тие се дел од флората на горниот респираторен тракт и орофаринксот, ги инфицираат променетите срцеви залистоци, предизвикувајќи субакутна форма на болеста и се причина за патологија која се јавува во рок од една година по операцијата на вентилот. Тие имаат посебни потреби за хранливи материи и растат бавно и обично се наоѓаат во крвта по 5 дена од инкубацијата. Утврдена е поврзаноста на бактериите со масивни вегетации и висока фреквенција на системска емболија.

R. aeruginosa е грам-негативен бацил кој предизвикува ендокардитис. Ентеробактериите стануваат предизвикувачки агенси на бактериски ендокардитис само во некои случаи. Смртност од ИЕ предизвикана од грам-негативни прачки, честа - 50%;

Neisseria gonorrhoeae е ретка причина за ендокардитис денес. Микроорганизмот инфицира млади пациенти со АК, предизвикува негово уништување и интракардијални апсцеси. N. gonorrhoeae обично е чувствителен на цефтриаксон, меѓутоа, N. gonorrhoeae отпорноста на антибиотици сега е широко распространета, затоа, за адекватна терапија, чувствителноста на изолираниот микроб треба да се одреди

8. Други микроорганизми. Видовите на Corynebacterium spp., наречени дифтероиди, често ја контаминираат крвта. Овие организми се најважната причина за ИЕ и изненадувачки често предизвикуваат ендокардитис на изменети, абнормални залистоци во срцето.

9. Печурки. Candida albicans, не-бела Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. се најпатогените габи идентификувани како причина за ИЕ. Невообичаени, нови видови на габи и мувла сочинуваат најмалку 15% од случаите на ендокардитис во срцето.

Збирната табела ја покажува фреквенцијата на случаи на заболување од вирусни патогени:

Класификација и видови

Унифицираната меѓународна класификација на инфективен ендокардитис ја користат кардиолозите ширум светот за да се направи разлика помеѓу различните видови на болести, со цел точно да се соберат симптомите и да се дијагностицира. Развиен уште во 1975 година, секоја година се подобрува. Инфективниот ендокардитис според модерната верзија обично се дели на следниов начин:

1. Етиологија - што ја испровоцира клиниката на болеста (стрептокок, стафилокок, ентерокок, итн.).
2. Кои вентили во срцето се засегнати (на пример, ендокардитис на аортата, митрална валвула).
3. Примарно - што произлегува од здрав вентил во срцето. Секундарна, која се развива на претходно модифициран вентил.
4. Текот на болеста е акутен (до 2 месеци од почетокот на клиничките манифестации) и субакутен (повеќе од 2 месеци од почетокот на клиниката).
5. Специфични форми на инфективен ендокардитис:

• протетски вентили во срцето;
• кај зависници од дрога;
• нозокомијална (нозокомијална форма);
• кај постарите лица;
• кај пациенти на системска хемодијализа.

Треба да се напомене дека овие категории на пациенти ја сочинуваат најризичната група. Во развиените земји, 10-20% од случаите на ИЕ се должат на ендокардитис на протетски залистоци. Расте и бројот на средовечни и постари пациенти, за што сведочи фактот дека просечната возраст на пациентите е 50-60 години.

Видови на ендокардитис по класификација

Примарен инфективен ендокардитис

Бројот на случаи на оваа форма на патологија е значително зголемен и во моментов е околу 50%. Знаци на примарна IE се следниве множество на карактеристични симптоми:

1. Повеќето пациенти се на возраст над 40 години.
2. Акутен почеток, често под „маските“ на други болести кои се развиваат во срцето и другите органи.
3. Високата отпорност на болеста на тековната терапија поврзана со доцниот почеток на третманот и присуството на моќни механизми за заштита од антимикробни агенси кај бактериите.
4. Вентилите во срцето се засегнати.
5. Висока смртност, која во оваа форма на ИЕ е од 50 до 91%.

Во почетните фази на болеста, срцевите манифестации на клиниката се ретки. Срцевите шумови кај повеќето пациенти не се откриваат при првичната посета на лекар, како резултат на тоа, болеста обично се дијагностицира доцна, во 30% од случаите - по формирањето на срцеви заболувања. Главните причини за смрт кај примарниот ендокардитис се прогресивна циркулаторна инсуфициенција (90%) и тромбоемболизам (9,5%).

Секундарен инфективен ендокардитис

Постојат следниве варијанти на болеста од оваа форма:

• IE против позадината на ревматска срцева болест. Во моментов, процентот на оваа варијанта на ИЕ е малку намален, поради зголемување на фреквенцијата на примарната форма на болеста и е 36-40%. Секундарната ИЕ на ревматските залистоци е локализирана почесто на митралната валвула во срцето. Најкарактеристичен субакутен почеток;
• IE против позадината на вродени срцеви мани. Тоа е во просек 9% од сите примени со дијагноза. Вродените малформации се комплицираат со развојот на ИЕ во 5-26% од случаите, обично на возраст од 16 до 32 години, а само во 2,6% од случаите ИЕ се развива на возраст над 40 години. Симптомите во оваа форма на ИЕ се променливи, но почесто се карактеризираат со неекспресивна, заматена клиничка слика, долготрајни ремисии. Отворениот дуктус артериозус е комплициран со развој на ИЕ во 20-50% од случаите, вентрикуларен септален дефект во 20-40%, тетралогија на Фало, стеноза на пулмонална артерија, коарктација на аортата во срцето кај 10-25% од случаи, бикуспидна аортна валвула во 13%;
• бактериски ендокардитис против позадината на атеросклеротична кардиосклероза и склеротични лезии на аортата. Фреквенцијата на оваа форма во последниве години е значително зголемена и во целокупната структура на ИЕ е 5-7%. Типични за оваа варијанта на ИЕ се напредната возраст на пациентите и атипична клиничка слика, која често се јавува на почетокот на болеста под маските на карактеристичните болести. Инфективниот процес предизвикува рапидно прогресивен тек;
• бактериски ендокардитис како компликација на кардиохирургија;
• ендокардитис со вештачки вентили во срцето се развива во 1,5-8% од случаите. Хируршка интервенција против позадината на напредокот на болеста - 7-21%. Развојот на ендокардитис до 60 дена по имплантацијата во срцето се смета за рана ИЕ и има исклучително висока стапка на смртност до 75%. Во доцната ИЕ, стапката на смртност е 25%. Ваквите високи стапки на смртност се поврзани со длабока имунодефициенција присутна кај оваа категорија на пациенти;
• Бактерискиот ендокардитис по комисуротомија на аортната и митралната валвула во срцето се јавува во 3-10% од случаите, обично 5-8 месеци по операцијата. Прогнозата за оваа форма на ендокардитис е неповолна.

фази

I фаза - почетна

Се карактеризира со макроскопско задебелување и едем на вентилите и хистолошки мукоиден оток на супстанцијата на ендокардиумот на срцето, благо изразена лимфоцелуларна инфилтрација со пролиферација на фибробластите, умерена фокална склероза. Во оваа фаза, прогнозата на третманот е најповолна (често преживување од 70%).

II фаза - брадавица

Појавата на брадавици долж линијата на затворање на вентилите и / или на париеталниот ендокардиум во срцето. Во зависност од времето на нивното формирање, вентилските брадавици можат да бидат нежни, лабави или цврсти. Хистолошки, кај инфективен ендокардитис во оваа фаза, промените во сврзното ткиво се одредуваат според видот на фиброзно, едем и распаѓање на структурите на срцето, васкуларни хеморагии, миокардитис.

Фаза III - брадавица-полипозен

Се формираат чирови и бактериите се прикачуваат на вентилите. Макроскопски, на париеталниот ендокардиум и вентилите, се одредуваат полипозно-брадавични формации, со карактеристична хистолошка слика на септичка форма на ендокардитис. Присуство на чирови и пиогени бактерии на ткивата во срцето. Вентилите се погодени повеќекратно, до целосно топење. Лезијата не е строго локализирана. Во патолошкиот процес се вклучени сите мембрани на срцето (перикардиум, миокард, ендокардиум), како и садови, фиброзни прстени на вентили, папиларни мускули. Во миокардот може да се забележи изразен едем, лимфоцелуларна инфилтрација, масна и протеинска дегенерација и проширување на синусоидалните садови со стаза. Постојат стари и свежи области на неорганизираност на сврзното ткиво на срцето. Сцената се карактеризира со континуитет на морфолошкиот процес. Споредбата на промените во вентилите и париеталниот ендокардиум покажува дека овие метаморфози може да се сметаат како последователни врски на истиот процес, воспалително уништување на сврзното ткиво во срцето.

Ревматски ендокардитис

Ревматскиот ендокардитис е сам во класификацијата на заразен (или бактериски облик) ендокардитис и е компликација на артикуларните заболувања. Се јавува на позадината на воспалителните процеси во синовијалните кеси на зглобовите. Се карактеризира со оштетување на митралната, аортната валвула, тетивните акорди и париеталниот ендокардиум во срцето. Класификацијата на ревматски ендокардитис се заснова на природата и формата на оштетување на структурата на ткивото во срцето.

Постојат неколку видови на ревматски ендокардитис:

дифузна формасе карактеризира со дифузни лезии на целиот валвуларен апарат. Задебелувањето на вентилите и појавата на грануломи доведуваат до хемодинамски нарушувања. Навременото започнување на третманот може да спречи компликации. Инаку, дифузната форма напредува до екстензивна грануломатоза, што доведува до скратување на вентилите и формирање на ревматска срцева болест.

Акутен веррукозен ревматски ендокардитиссрцето се карактеризира со таложење на тромбоцити и фибрин во погодените области, што резултира со формирање на многу брадавици. Ако инфективен агенс влезе во срцевата празнина, постои ризик од инфективен ендокардитис. Антиинфламаторната терапија на болеста го спречува развојот на сериозни нарушувања во работата на срцето.

Рекурентен веррукозен ендокардитиссе разликува од акутната форма во текот на болеста. Патологијата се карактеризира со периодично појавување на брадавици на срцевите залистоци за време на егзацербации. За да се потврди дијагнозата, се користи радиографија и ехокардиографија на срцето.

Фибропластична форма на ревматски ендокардитисе критична фаза. Со овој тек на болеста, се формираат неповратни промени во системот на срцеви залистоци, кои се третираат само со помош на операција, веројатноста за преживување во оваа форма не е поголема од 20%.

Акутен и субакутен инфективен ендокардитис

Од клиничка гледна точка, најважна е поделбата на инфективниот ендокардитис на акутен и субакутен. Се спроведува, пред сè, не според принципот на временско ограничување на процесот (помалку од 2 месеци, повеќе од 2 месеци), туку според сериозноста, формата на болеста, брзината, зачестеноста на компликациите и терапевтскиот прогноза.

Акутен инфективен ендокардитис

Акутен инфективен ендокардитис (АИЕ) е клинички сепса со примарна локализација на инфекцијата на валвуларниот апарат на срцето. Карактеристиките на OIE вклучуваат:

• изразен заразно-токсичен синдром (често со развој на заразно-токсичен шок);
• брзо уништување на срцевите залистоци со формирање на дефекти и срцева слабост, понекогаш се развиваат за 1-2 недели и бараат итна хируршка корекција;
• висока фреквенција на тромбоемболични компликации во срцето;
• често формирање на гнојни метастази во различни органи и ткива;
• висока смртност.

AIE во срцето е често примарна, предизвикана од Staphylococcus aureus. Со инфективен ендокардитис кај зависници од дрога и во рана фаза на протетски ендокардитис, текот на болеста е акутен. Спленомегалија е знак на АИЕ и е откриена кај 85-98% од починатите лица. Инфаркти и апсцеси на слезината се пронајдени во 23,6% и 10,5% од случаите, соодветно. Септичка пневмонија е забележана кај 21-43% од пациентите со AIE со оштетување на левите срцеви комори и кај 66,7% од пациентите со AIE со оштетување на десните срцеви комори.

Оштетување на бубрезите - клиниката се манифестира со акутен нефритис со умерена уринарен синдром. Доста често, бубрежните инфаркти се развиваат (30-60%) како резултат на емболија на бубрежната артерија. Со инфективен ендокардитис, често се развива токсичен хепатитис (30-40%). DIC со формирање на акутни улкуси во желудникот, дуоденална сијалица, гастроинтестинално крварење се јавува во 45,8% од случаите. Имунолошките компликации на ендокардитисот се ретки, поради фулминантниот тек на болеста.

Субакутен инфективен ендокардитис

Субакутен инфективен ендокардитис (ПИЕ) е валвуларна инфекција во срцето. Со PIE, ретко се забележува клиника за сепса, карактеристичен е честиот развој на имунолошки компликации:

• жад;
• васкулитис;
• синовитис;
• полисерозитис.

Оваа варијанта на болеста се јавува со ниско-вирулентен патоген (стрептокок, епидермален стафилокок ауреус). Бактериската или ревматската форма на ендокардитис, по правило, се развива кај пациенти со претходна срцева патологија и се карактеризира со поповолна прогноза.

При субакутна ИЕ, клиничката слика се развива постепено во текот на 2-6 недели и се разликува по разновидноста и сериозноста на главните симптоми. Најчести манифестации на оштетување на имунитетот се васкулитис, артралгија (артритис), мијалгија, гломерулонефритис, миокардитис. Периферниот васкулитис се манифестира со петехии, Osler-ови јазли (микроваскуларни септички емболии), дамки на Рот (ретинални крварења откриени во студијата на фундусот) и Geneway (хеморагични точки од 1 до 4 mm на дланките и стапалата). Со PIE, мускулно-скелетниот систем често е засегнат, а карактеристично е намалувањето на телесната тежина.

Продолжен субакутен тек на инфективен ендокардитис

Клиничката слика е многу разновидна и се состои од симптоми на заразно-септичка интоксикација, срцева слабост, клинички синдроми поврзани со оштетување на висцералните органи. Меѓу нив, водечки е поразот на срцето и крвните садови. Сепак, детална клиника на субакутен тек на ИЕ е забележана не веднаш, туку почетен сетсимптомите се различни.

Според водечкиот клинички синдром, се разликуваат различни опции:

• бубрежна;
• тромбоемболичен;
• анемичен;
• коронарна;
• спленомегален;
• хепатоспленомегален;
• церебрална;
• полиартритични;
• без температура.

Клиничкиот тек на ИЕ и прогнозата на болеста во голема мера се одредуваат од активноста на патолошкиот процес. Разликувајте помеѓу низок, умерен и највисок степен на активност на инфективен ендокардитис.

Клинички манифестации на ендокардитис во табелата (фреквенција на случаи во%):

Симптоми на бактериски ендокардитис

Бактерискиот ендокардитис не е секогаш придружен со симптоми. Во некои случаи, болеста може да се развие ненадејно, заобиколувајќи дури и минување на фази. Честопати симптомите се секундарни и не укажуваат на срцев проблем. Сè може да започне прилично прозаично. Почнува течење на носот, понекогаш се развива синузитис, како што е случајот со други болести. Човек не е подготвен да се лекува. Често ова завршува лошо, пациентот може да предизвика непоправлива штета на неговото срце. Игнорирајќи ги симптомите што ја придружуваат секоја заразна болест, пациентот блажено го пропушта почетокот на компликации на едноставна болест, од кои едната е бактериски ендокардитис.

Третманот мора да биде сеопфатен за сите симптоми на настинка:

• гадење, повраќање;
• треска, делириум;
• нагло зголемување на температурата без очигледна причина;
• скратен здив, чувство на недостаток на воздух;
• сува кашлица, пароксизмална;
• болка, болки во зглобовите;
• нарушување на спиењето, анксиозност, слабост;
• морници, проследени со неподнослива застоеност.

На пример, ангина. Тоа, соодветно, е предизвикано од некои заразни патогени. Ако не се лекуваат, тие почнуваат да се шират низ телото, можат да навлезат во срцето и да останат на вентилите, предизвикувајќи воспаление и оштетување на ткивата и структурните елементи.

Апсолутна дијагноза на бактериски ендокардитис е потврда на најмалку две од трите бактериски култури за патогенот. Крвта се зема под стерилни услови (од различни вени) и, ако во два од три случаи се потврди растот на истиот патоген, дијагнозата е многу веројатна во присуство на таканаречениот комплекс на помали симптоми.

Малите симптоми вклучуваат прецизен осип карактеристичен за бактериски ендокардитис. Тие се појавуваат на подлогата на ноктите, на оралната слузница и на конјунктивата. Најважниот дијагностички метод е ултразвучна потврда за оштетување на аортната, митралната валвула во срцето. Ако болеста се препознае како заразна, антибиотската терапија треба да биде целосна и да трае точно онолку колку што ќе препише лекарот. Тридневното или петдневното внесување на антибиотици, одредено самостојно или по препорака на соседот, нема да доведе до ништо добро.

Како прво, за бактериски ендокардитис, карактеристична особина е оштетувањето на аортната валвула. Аортната валвула и нејзините ливчиња, на кои се прикачени вегетациите, не можат да задржат голема маса долго време. А честичките се откинуваат од срцата, ги носи крвотокот. Тоа се таканаречените септички метастази кои се шират низ телото. Вториот извор на болеста е митралната валвула, каде што распадната вегетација исто така се распаѓа и се занесува од системската циркулација. Кај бактерискиот ендокардитис од десната страна, тие се прикачуваат на трикуспидалната валвула и се носат во пулмоналната артерија, предизвикувајќи апсцес на белите дробови.

Третманот на инфективен ендокардитис е насочен кон отстранување на инфекцијата не само од срцето, туку и од крвта. Во рок од еден месец од терапијата, често се јавуваат рецидиви на ендокардитис. Ако се појават повторени симптоми 6 недели по завршувањето на третманот, ова не е релапс, туку нова инфекција. Тест на крвта мора да се направи наутро и на празен стомак. Бактерискиот ендокардитис, доколку не се лекува, доведува до уништување на срцевите залистоци и срцева слабост.

Дијагностика

Инфективниот ендокардитис вклучува сложени дијагностички мерки, поради заматената слика на симптомите кои се карактеристични за толку многу болести и широк спектар на провокативни микроорганизми. Без ова, назначувањето на соодветен третман е невозможно.

Збирка на анамнеза

Првите симптоми на инфективен ендокардитис почнуваат да се појавуваат 2 недели по инкубацијата на патогенот. Сите абнормални манифестации стануваат клинички знаци - од избришани симптоми до акутна срцева слабост против позадината на тешка валвуларна инсуфициенција со брзо уништување на вентилите. Почетокот може да биде акутен (Staphylococcus aureus) или постепен (Green Streptococcus).

Физички преглед

Во типичниот тек на инфективен ендокардитис се врши општ преглед кој открива бројни неспецифични симптоми:

• бледило на кожата со сиво-жолта нијанса. Бледилото на кожата се објаснува со анемија карактеристична за инфективниот ендокардитис, а иктеричната нијанса на кожата станува знак дека црниот дроб е вклучен во патолошкиот процес;
• губењето на тежината е чест симптом кај пациенти со инфективен ендокардитис. Понекогаш се развива многу брзо, почесто во рок од неколку недели минус 15-20 кг;
• промени во терминалните фаланги на прстите во форма на „тапани“ и клинци од типот „часовно стакло“, кои се откриваат со релативно долг тек на болеста (околу 2-3 месеци);
• периферни симптоми поради васкулитис или емболија. На кожата се појавуваат болни петехијални хеморагични исипи, тие се мали по големина, не бледи кога се притискаат и се безболни при палпација. Често, петехиите се локализирани на предната горна површина на градниот кош (каде што е срцето), на нозете, на крајот стануваат кафеави и исчезнуваат. Понекогаш хеморагиите се локализирани на преодниот набор на конјунктивата на долниот очен капак (Лукиновите дамки) или на мукозните мембрани на усната шуплина. Точките на Рот се слични на дамките на Лукин - мали хеморагии во мрежницата на окото, во центарот, исто така, има зона на бланширање, кои се откриваат при посебна дијагностика на фундусот;
• линеарни хеморагии под ноктите. Ослеровите нодули се болни црвеникави, напнати формации со големина на грашок, лоцирани во кожата и поткожното ткиво на дланките, прстите и стапалата. Но, вреди да се спомене дека периферните симптоми на инфективен ендокардитис во дијагнозата се откриваат доста ретко.

Други надворешни манифестации на болеста

Симптомите на ендокардитис се предизвикани од оштетување на имунитетот на внатрешните органи, тромбоемболизам и развој на септички фокуси. Невролошки симптоми кои се знаци на церебрални компликации (церебрален инфаркт се развива како резултат на тромбоемболизам на церебралните садови, интрацеребрални хематоми, мозочен апсцес, менингитис и други болести). Знаци на белодробна емболија (ПЕ), често откриени за време на дијагнозата на оштетување на трикуспидалната валвула (особено често кај зависниците од дрога) - отежнато дишење, диспнеа, болка во градите, цијаноза.

Палпација и перкусии на срцето

Се препорачува да се изврши палпација и удар на срцето, што ќе овозможи дијагностицирање на локализација на заразна лезија (аортна, митрална, трикуспидална валвула). Како и присуството на истовремена болест, во срцето или друго, против која се развил инфективен ендокардитис. Во повеќето случаи, постојат знаци на проширување на LV и негова хипертрофија: поместување лево од отчукувањата на врвот и левата граница на релативната досада на срцето, дифузно и засилено отчукување на врвот.

Аускултација на срцето

Лабораториска дијагностика

При лабораториска дијагноза на болеста во општата анализа на крвта се открива леукоцитоза, нормохромна анемија и се зголемува стапката на седиментација на еритроцитите. Кај 50% од пациентите, ревматоидниот фактор е покачен. Забележан е позитивен Ц-реактивен протеин и хипергамаглобулинемија. Во општата анализа на урината - микрохематурија со или без протеинурија. Во биохемиската дијагноза на крвта, се откриваат хипоалбуминемија, азотемија и зголемување на нивото на креатинин. Во коагулограмот, протромбинското време може да биде малку зголемено, протромбинскиот индекс според Квик е намален, а нивото на фибриноген е зголемено.

Инструментална дијагностика

Се препорачува снимање, особено ехокардиографија, која игра клучна улога во дијагнозата и управувањето со пациентот со ИЕ. Ехокардиографијата е корисна и за проценка на прогнозата на пациентите со ендокардитис, динамиката на лекување и по операцијата.

Се препорачува и трансезофагеална ехокардиографија (TEEchoCG), која игра важна улога пред и за време на операцијата (интраоперативна ехокардиографија). Но, евалуацијата на пациентите со која било фаза на ИЕ болест повеќе не е ограничена со конвенционалната ехокардиографија. Треба да вклучува МСКТ, МРИ, позитронска емисиона томографија (ПЕТ) или други методи на функционална дијагностика.

Друго дијагностика

Рендгенот може да го открие проширувањето на границите на сенката во срцето. Со белодробен инфаркт, тенки сенки во облик на клин се наоѓаат во средното или долниот терен, почесто на десната страна. Во динамика, промените исчезнуваат по 7-10 дена, но може да се приклучат и хипостатска пневмонија, хеморагичен плеврит. Со лево вентрикуларна инсуфициенција, може да се открие слика на пулмонален едем.

Компјутеризирана томографија (контраст), магнетна резонанца (васкуларна програма) или ангиографија на церебрални садови треба да се изведуваат кај сите пациенти со активен инфективен ендокардитис на левите срцеви комори, како и кај пациенти во ремисија со историја на невролошки компликации во позадина на инфективен ендокардитис (тромбоемболизам во церебралните садови, хеморагичен мозочен удар, постојани главоболки) со цел да се дијагностицираат микотични аневризми во срцето и другите органи. Микотичните церебрални аневризми се јавуваат кај приближно 2% од пациентите со инфективен ендокардитис. Руптурите на аневризмата доведуваат до смрт.

Хируршкиот третман на аневризмите против позадината на тешка срцева слабост е придружен со висок ризик, но хируршкиот третман на срцеви мани може да доведе до зголемена веројатност за интрацеребрална хеморагија поради хепаринизација за време на кардиопулмонален бајпас. Навремената дијагноза на аневризмите ви овозможува да ја одредите тактиката на хируршки третман. Компјутеризирана томографија на градниот кош (вклучително и со контраст на полови) е индицирана за пациентите да ја разјаснат сликата за оштетување на белите дробови, локализација и ширење на апсцеси, лажни аортни аневризми кај инфективен ендокардитис на аортната валвула.

Каков е исходот кај децата

Во согласност со препораките развиени од Комитетот на експерти на Американското здружение за срце (1997), антибиотската профилакса е индицирана во најголема мера кај таквите деца и адолесценти, кај кои IE не само што се развива значително почесто во споредба со податоците за населението (умерен ризик ), но е поврзан и со висока смртност (висок ризик).

Подолу се прикажани ризичните групи за развој на ИЕ.

Високо ризична група:

• вештачки срцеви залистоци (вклучувајќи биопротези и алографти);
• историја на ИЕ;
• комплексни „сини“ вродени срцеви мани (тетралогија на Фало, транспозиција на големи артерии итн.);
• оперирани системски белодробни шантови.

Умерена ризична група:

• неоперирани вродени срцеви мани - патент дуктус артериозус, VSD, примарна ASD, коарктација на аортата, бикуспидална аортна валвула;
• стекнати срцеви мани;
• хипертрофична кардиомиопатија;
• МВП со митрална инсуфициенција и/или задебелување на вентилите во срцето.

Група со низок ризик:

• изолирана секундарна АСН;
• оперирани вродени срцеви мани - ASD, VSD, патент дуктус артериозус;
• коронарна артериска бајпас во историјата;
• пролапс на митралната валвула без митрална регургитација;
• функционални или „невини“ срцеви шумови;
• историја на Кавасаки болест без валвуларна дисфункција;
• ревматска треска во историјата без срцеви заболувања.

Болестите на MVP формата често се наоѓаат кај деца и адолесценти и не се секогаш одраз на какви било структурни или функционални валвуларни нарушувања. Во отсуство на структурни промени во ливчињата на вентилот, систолен шум и ехокардиографија - симптоми на митрална инсуфициенција (или со минимален степен на нејзината сериозност), ризикот од развој на ИЕ кај деца и адолесценти со МВП не се разликува од популацијата. Антибиотска профилакса на болеста во овие случаи е несоодветна. Ако MVP е придружен со умерена (уште поизразена) митрална регургитација, таа придонесува за појава на турбулентни проток на крв, а со тоа ја зголемува веројатноста за бактериска адхезија на вентилот за време на бактериемија. Затоа, за такви деца и адолесценти е индицирана антибиотска профилакса. MVP може да биде резултат на миксоматозни валвуларни промени, придружени со задебелување на ливчињата, додека развојот на регургитација е можен за време на вежбање. Овие деца и адолесценти се исто така со умерен ризик од развој на ИЕ.

Антибиотска профилакса на ендокардитис е индицирана за сите деца и адолесценти кои спаѓаат во категориите со висок или умерен ризик кога вршат разни стоматолошки процедури, хируршки интервенции и инструментални дијагностички манипулации кои можат да бидат придружени со минлива бактериемија: вадење заби, пародонтални манипулации, интервенции на коренот на забот, аденотомија, тонзилектомија, биопсии на мукозните мембрани на респираторниот тракт и гастроинтестиналниот тракт, цистоскопија итн. навремен контакт со лекар за каква било интеркурентна бактериска инфекција.

Прогнозата се одредува според видот на микроб провокатор, основната срцева патологија, природата на текот на процесот, присуството на компликации, навременоста и соодветноста на третманот. Можно е целосно закрепнување со поволна долгорочна прогноза во отсуство на емболија, знаци на срцева и бубрежна инсуфициенција. И покрај достигнувањата на современата клиничка медицина, смртноста кај децата и адолесцентите останува висока - околу 20%.

Компликации

Срцева слабост

Кога се засегнати вентилите во срцето, се формира нивна инсуфициенција. Дисфункција на миокардот што произлегува од позадината на негативниот процес, пак, предизвикува миокардитис или инфаркт. Сите структури на срцето се вклучени во процесот. Емболија во коронарните артерии, можна оклузија на устата на коронарната артерија со фрагмент од вегетација или уништена аортна валвула, на крајот доведува до срцева слабост. Во овој случај, се пропишува конзервативна терапија, која го зема предвид инфективниот ендокардитис во режимот на третман. Сите медицински мерки не се специфични и се спроведуваат согласно препораките на Министерството за здравство за третман на хронична срцева слабост.

Невролошки компликации

Невролошки компликации се развиваат кај повеќе од 40% од пациентите дијагностицирани со инфективен (ревматски) ендокардитис. Ова се случува како резултат на емболија фрагменти од вегетација. Клиничките манифестации се широки и вклучуваат:

• исхемичен и хеморагичен мозочен удар;
• латентна церебрална емболија;
• мозочен апсцес;
• менингитис;
• токсична енцефалопатија;
• апоплексија;
• симптоматска или асимптоматска инфективна аневризма.

Инфективни аневризми

Инфективни (габични) аневризми со различна локализација се формираат поради септичка ваза-вазорумска емболија или директна пенетрација на инфекција во васкуларниот ѕид. Клиничките карактеристики на инфективна аневризма се различни (фокални невролошки симптоми, главоболка, хеморагичен мозочен удар), па затоа треба да се направи ангиографија за да се утврди интракранијална IA во секој случај на ИЕ со невролошки симптоми. Компјутеризираната томографија (КТ) и магнетната резонанца (МРИ) со висока чувствителност и специфичност овозможуваат дијагноза на ИА, но ангиографијата останува златен стандард во дијагнозата на ИА и треба да се користи во сите случаи каде што постои сомневање за добиените резултати.

Руптурираните аневризми имаат лоша прогноза. Во случаите со големи, проширени или пукнати инфективни аневризми, се препорачува неврохируршки или ендоваскуларен третман. По невролошка компликација, повеќето пациенти со инфективен ендокардитис сè уште имаат барем една индикација за операција. Ризикот од постоперативно влошување на невролошкиот статус е низок по латентна церебрална емболија или минлив исхемичен напад. По исхемичен мозочен удар, кардиохирургијата не е контраиндикација. Оптималниот временски интервал помеѓу мозочниот удар и хируршкиот третман е контроверзно прашање поради недоволно истражување.

Ако церебрално крварење е исклучено со КТ и невролошкиот дефицит не е тежок, се препорачува да не се одложува хируршкиот третман. Се разбира, доколку има индикации за тоа (срцева слабост, неконтролирана инфекција, повторени емболии). Операцијата има релативно ниско ниво на невролошки ризик (3-6%). Во случаи на интракранијално крварење, невролошката прогноза е полоша и операцијата мора да се одложи најмалку еден месец. Доколку итно е потребна кардиохирургија, од суштинско значење е блиската соработка со невролошкиот тим.

Акутна бубрежна инсуфициенција (АРФ)

Честа компликација на инфективен ендокардитис, која се дијагностицира кај 30% од пациентите со потврдена дијагноза. Тоа е крајно неповолно во однос на прогнозата.

Причини за OPN:

• гломерулонефритис;
• хемодинамски нарушувања во случаи на срцева слабост, тешка сепса, по операција на срцето;
• токсичните ефекти на антимикробната терапија, најчесто предизвикани од аминогликозиди, ванкомицин и високи дози на пеницилин;
• нефротоксичност на контрастните средства што се користат за радиографија.

Некои пациенти може да имаат потреба од хемодијализа, но акутната бубрежна инсуфициенција е често реверзибилна. За да се спречи АКИ, дозите на антибиотиците треба да се прилагодат според клиренсот на креатинин со внимателно следење на серумските концентрации (аминогликозиди и ванкомицин). Радиографијата со нефротоксични контрастни агенси треба да се избегнува кај пациенти со слаба хемодинамика или со основна бубрежна инсуфициенција.

Ревматски компликации

Мускулно-скелетните симптоми (болки во зглобовите, мијалгија, болки во грбот) не се невообичаени кај инфективниот ендокардитис и може да бидат првите манифестации на болеста. Периферниот артритис се јавува во 14%, а спондилозата во 3-15% од случаите. КТ или МРИ на 'рбетот треба да се изведуваат кај пациенти со ендокардитис кои имаат болки во грбот. Спротивно на тоа, ехокардиографија треба да се направи кај лица со утврдена дијагноза на пиогена спондилоза кои имаат ризик фактори за инфективен ендокардитис.

Апсцес на слезината

И покрај преваленцата на емболија на слезината, апсцесот е прилично ретка компликација на ИЕ. Треба да се исклучи кај пациенти со постојана треска и бактериемија. Дијагностички методи: КТ, МРИ или ултразвук на абдоминалната празнина. Третманот се состои во избор на соодветна антибиотска терапија. Отстранувањето на слезината може да се земе предвид во случаи на пукната слезина или големи апсцеси кои не реагираат на антибиотици. Операцијата треба да се изврши пред валвуларна операција, освен ако таа не е итна.

Миокардитис, перикардитис

Срцева слабост може да биде манифестација на миокардитис, кој често се поврзува со формирање на апсцеси. Комплексните нарушувања на ритамот и спроводливоста најчесто се предизвикани од оштетување на миокардот и се неповолен прогностички маркер. Перикардитисот може да биде поврзан со апсцес, миокардитис или бактериемија, често како резултат на стафилокок инфекција. aureus. Гноен перикардитис е невообичаен и може да бара хируршка дренажа. Во ретки случаи, пукнатите псевдоаневризми или фистули можат да комуницираат со перикардот и да бидат фатални.

Рецидиви и рекурентен инфективен ендокардитис

Ризикот од рекурентен инфективен ендокардитис кај преживеаните се движи од 2,7% до 22,5%. Постојат два вида на повторувања: релапс и реинфекција.

Релапсот се смета за повторена епизода на ИЕ предизвикана од истите микроорганизми како претходниот факт на болеста. Повторната инфекција најчесто се нарекува ендокардитис предизвикан од други микроорганизми или исти бактерии повеќе од 6 месеци по првата епизода. Периодот помеѓу епизодите е обично пократок за релапс отколку за реинфекција. Општо земено, епизодата на ИЕ предизвикана од истиот тип на организам порано од 6 месеци од почетната епизода е релапс, а подоцна од 6 месеци е повторна инфекција.

Третман

Раното започнување на антибактерискиот третман, пред манифестациите на клиниката за инфективен ендокардитис (или ревматска форма) е главниот услов за поволна прогноза на терапијата. За да го направите ова, неопходно е да се користат ефективни медицински принципи: „исчекување“, „алтернативна септичка будност“, диспанзерска регистрација / следење на пациенти во ризик.

Шема на конзервативен третман со антибиотици:

Провокатор на болеста	Препорачан антибиотик	Забелешка
Не е одредено	Оксацилин + Цефазолин + Амоксицилин + аминогликозиди Цефазолин + аминогликозиди Цефуроксим + аминогликозиди Цефтриаксон + Рифампицин Отпорни на метицилин соеви на Str. aureus (MRSA) Коагулаза-негативни стафилококи отпорни на метицилин Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацин + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	Во случаи на ефективност без аминоглиди, подобро е да се направи без нив, со оглед на ото- и нефротоксичноста. Ако сте алергични на β-лактами, може да се препише линкомицин или клиндамицин. Рифампицин за интравенска употреба се администрира на 5% гликоза (најмалку 125 ml гликоза). Во случаи на ефективност на терапијата без аминогликозиди, се претпочита да се прави без нив. Ефективноста не е инфериорна во однос на Ванкомицин.
зелени стрептококи	Бензилпеницилин Ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Ентерококи	Ампицилин Ампицилин/сулбактам Амоксицилин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Pseudomonas aeruginosa	Имипенем + аминогликозиди Цефтазидим + аминогликозиди Цефоперазон + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозид Сулперазон + аминогликозиди Цефепим + аминогликозиди
Бактерии од родот Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аминогликозиди Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди Цефотаксим + аминогликозиди Ципрофлоксацин + аминогликозиди, Тиенам, Сулперазон	Кога се изолираат соеви на ентеробактерии кои произведуваат β-лактамаза со продолжен спектар (ESBL), препорачливо е да се продолжи со кардиотерапија со карбапенеми (имипенем) или карбоксипеницилини заштитени со инхибитори.
Печурки	Амфотерицин Б Флуконазол	Се користи кај/во со тешки системски микози, високо токсични. Се администрира само на гликоза.
NASEK група на микроорганизми	Цефтриаксон Ампицилин/сулбактам + аминогликозиди

Хируршка интервенција

Класичниот пристап за третман на сепса вклучува 3 главни цели:

• макроорганизам;
• микроорганизми;
• место на инфекција.

Со инфективен ендокардитис, фокусот на инфекцијата е локализиран во шуплината на срцето и пристапот до него е технички сложена операција поврзана со висок ризик за животот на пациентот. Затоа, мора да има добра причина за хируршки третман. Оперирајте пациенти со инфективен ендокардитис во случаи кога конзервативниот третман е неефикасен. Сумирајќи го искуството на водечките домашни и странски кардиохирурзи во инвазивниот третман на активниот валвуларен инфективен ендокардитис, можеме да ги истакнеме најважните знаци на кои се базираат индикациите за операција на срцето. Присуството на барем еден од следните фактори ја диктира потребата од рана операција. Тие вклучуваат:

• прогресивна срцева слабост;
• бактериемија и покрај адекватен антибиотски третман за четири недели;
• повторена емболија;
• ендокардитис предизвикан од габична флора;
• развој на нарушувања на срцевиот ритам во форма на атриовентрикуларна блокада, перикардитис, т.е. компликации предизвикани од транзицијата на процесот кон структурите што го опкружуваат вентилот;
• протетски ендокардитис;
• повторување на болеста по адекватен осумнеделен курс на лекување со најефикасните антибиотици.

Индикациите за хируршки третман на валвуларна срцева болест од инфективно потекло во ремисија се апсолутни во случаи кога пациентот има индикации за повторени емболии или кога ехокардиографскиот преглед открива големи преовладувачки вегетации, кои се потенцијални извори на емболија. Во други случаи, индикациите за операција се исти како и за дефекти од друго потекло.

Главната контраиндикација за инвазивниот третман е тешката општа состојба на пациентот. Хируршкиот третман е контраиндициран кај пациенти со септичен шок кој не се ублажува со медикаментозна терапија, како и кај оние кои се во кома по септичка емболија во садовите на мозокот. Хируршкиот метод го одразува основниот принцип на третман на инфективниот процес и сепсата, кој се состои во отстранување на фокусот на инфекцијата во однос на позадината на општата антибиотска терапија. Корекцијата на хемодинамиката произведена во исто време придонесува за нормализирање на циркулацијата на крвта, елиминирање на ризикот од артериска емболија и со тоа го става телото во услови што ја олеснуваат борбата против таква сериозна болест како акутен и субакутен септичен ендокардитис.